目的:　　观察电针百会、神庭穴对大脑中动脉闭塞模型(Middle Cerebral ArteryOcclusion，MCAO)大鼠学习记忆功能的作用，脑梗死体积变化，以及对海马区F-actin（纤维形肌动蛋白）、MAP-2（微管相关蛋白2）、PSD-95（突触后密度蛋白95）相关蛋白表达的影响，探讨电针百会、神庭穴改善脑缺血后认知功能障碍的作用机制。　　方法:　　将54只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，随机分为假手术组，模型组，电针组，每组18只。以大脑中动脉闭塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型。电针组针刺大鼠百会和神庭穴，术后第一天开始干预，每次30 min，每天1次，共干预7天;假手术组手术后回笼饲养;模型组造模后回笼饲养，均不给予电针刺激。在造模后2小时和电针干预7天后，采用Zea longa神经行为学评分方法观察大鼠神经功能损伤情况;各组在造模后第3天至第6天开始采用Morris水迷宫检测大鼠在定向航行试验中的情况，以及在造模第7天检测大鼠在空间探索试验中的情况;干预7天后，采用TTC染色法观察动物脑组织梗塞情况，用免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠梗死侧海马区纤维形肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白2（MAP-2）、突触后密度蛋白95（PSD-95）的表达情况。　　结果:　　(1)神经行为学评分结果显示:在脑缺血2小时后，电针组、模型组和假手术组神经行为学评分比较无统计学意义;电针治疗后7天，与模型组相比，电针组的神经行为评分较模型组明显降低，具有统计学意义（P＜0.05）;　　(2)Morris水迷宫实验显示:在定向航行试验中（第3天到第6天）:电针治疗能够显著下降平均逃避潜伏期，和模型组、假手术组对比，有明显差异（P＜0.05）;在空间探索试验中（电针第7天），电针组大鼠穿过平台次数，与模型组和假手术组比较差异显著（P＜0.05）;　　(3)TTC染色法结果显示:经过7天的电针干预后，大鼠梗塞体积电针组与模型组有显著性差异（P＜0.05），提示电针治疗后可减少脑梗死体积;　　(4)免疫印迹法结果显小:经过7天的电针干预后，电针组与模型组相比，海马区F-actin、MAP-2和PSD-95的蛋白表达增加，具有统计学意义（P＜0.05）。　　结论:　　(1)电针百会、神庭穴可改善MCAO大鼠的学习记忆功能;　　(2)电针百会、神庭穴可减少MCAO大鼠的脑梗死体积;　　(3)电针百会、神庭穴可增加MCAO大鼠海马区F-actin、MAP-2和PSD-95的蛋白含量表达，可能与增加了树突棘的数量有关，这可能是电针治疗脑缺血后认知功能障碍的作用机制之一。