目的:本实验采用兔皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法建立水液缺乏型干眼动物模型,并给予清眩润目饮进行干预,通过分析清眩润目饮给药后对兔Schirmer Ⅰ试验、泪膜破裂时间和角、结膜组织形态的影响,以及角膜和结膜中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量的表达变化,探讨清眩润目饮对兔水液缺乏型干眼的疗效及其作用机理。方法:将30只雄性健康日本大耳白兔（体重2.0±0.5kg）随机分为6组:正常组,模型组,西药对照组,中药高、中、低剂量组。正常组不做任何处理,其余各组均采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法复制动物模型（4mg/只,4次/d,干预14d）。中药高、中、低剂量组均予清眩润目饮灌胃,剂量为:19.40g/kg、9.70g/kg、4.85g/kg;正常组和模型组每天一次灌胃,给予等剂量的生理盐水;西药对照组给予妥布霉素地塞米松滴眼液联合玻璃酸钠人工泪液滴眼液,3次/d,点双眼,各组连续给药28d。在造模前1d、模后第14d、给药第14d、给药第28d对所有实验兔行Schirmer Ⅰ试验（Schirmer Ⅰtest,SIt）和泪膜破裂时间（Break-up time,BUT）测定。在给药后第29d,使用过量麻醉法处死全部实验动物,并通过苏木精-伊红染色制备兔角膜和结膜组织切片;HE染色观察各组兔角、结膜组织形态变化;ELISA法检测兔角膜和结膜中IL-1β、IL-6与TNF-α的浓度含量。结果:1.SIT:中药高、中剂量组和西药组,在给药第14d、给药第28d与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。中药高剂量组,在给药第28d与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中药低剂量组,在给药第14d与模型组比较,无差异性（P>0.05）;在给药第28d与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2.BUT:中药高、中剂量组和西药组,在给药第14d、给药第28d与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。中药低剂量组,在给药第14d与模型组比较,无差异性（P>0.05）;在给药第28d与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.IL-1β、IL-6、TNF-α:模型组IL-1β、IL-6表达量与中药低剂量组比较无差异性（P>0.05）;与其余各组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。给予治疗的4个组别组间两两比较:中药低剂量组与高剂量组、西药对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;其余各组间两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组TNF-α含量与其余5组比较,均表现出差异性（P<0.05）;给予治疗的4个组别组间两两比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。4.HE染色:相对于正常组,模型组角膜上皮层细胞脱落、缺失,靠近角膜表面逐渐成鳞状上皮化,基质层水肿;结膜上皮细胞排列不规则,杯状细胞大量减少,表现出大量的炎症细胞浸润。西药对照组和中药高剂量组的兔角膜和结膜形态与正常组接近,上皮细胞排列较为规则;结膜杯状细胞富含在上皮细胞间,少量炎性细胞浸润,整体呈现病理改变减弱趋势。结论:1.使用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的模型制备方法,可诱导兔实验性免疫炎症作用,能成功建立水液缺乏型干眼动物模型。2.清眩润目饮能够促使泪液分泌量增加,泪膜破裂时间延长,同时使水液缺乏型干眼兔角、结膜上皮细胞的修复得到促进。3.清眩润目饮能下调兔角膜和结膜中IL-1 β、IL-6和TNF-α蛋白的表达。4.清眩润目饮“肺脾同治”的作用机理可能与免疫调节相关,通过下调IL-1β、IL-6与TNF-α炎症因子的表达,干预水液缺乏型干眼免疫性炎症反应,促使泪液分泌量增加,泪膜破裂时间延长,加速角、结膜上皮细胞修复,进一步达到治疗水液缺乏型干眼的目的。