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MicroRNA（miRNA）能够调控乳腺上皮细胞的增殖、分化和凋亡以及腺泡和乳腺导管的形成，进而影响乳腺的发育；miRNA还可以通过调控其靶基因的表达，进而影响乳腺泌乳。本实验室前期研究表明miR-143在泌乳初期、高峰期和末期呈现差异表达，参与了乳腺上皮细胞的凋亡效应。探索miR-143和基因对奶山羊乳腺发育及泌乳的影响，为遗传改良奶山羊乳产量和乳品质奠定理论基础。 本研究以奶山羊乳腺上皮细胞（Dairy goat Mammary Epithelial Cells，GMECs）为模型，通过生物信息学预测、细胞转染、双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR、Western blot以及CCK-8和流式细胞术等技术方法，探讨了miR-143靶控FGF1和NDFIP1对奶山羊乳腺上皮细胞的作用。研究结果如下： ①生物信息学预测miR-143的种子区域与FGF1和NDFIP1基因3′UTR存在互补结合位点。构建了FGF1和NDFIP1双荧光素酶报告基因载体并与miR-143共转染至293T细胞中发现miR-143能够显著降低NDFIP1（P＜0.05）和升高FGF1（P＜0.01）的荧光素酶的报告基因活性水平。 ②在GMECs中，qRT-PCR和Western Blot结果表明miR-143能显著下调NDFIP1的表达（P＜0.05）；但是miR-143在mRNA水平下调FGF1的表达（P＜0.05），在蛋白水平上调FGF1表达（P＜0.05），分析FGF1和NDFIP1基因在奶山羊体内不同组织中的表达显示FGF1表达量最高的组织是脑，NDFIP1表达量最高的组织是乳腺。 ③构建FGF1和NDFIP1基因的过表达载体，并分别合成两基因的干扰载体；在GMECs中，CCK-8和流式细胞术结果显示FGF1和NDFIP1能促进乳腺上皮细胞的增殖，并抑制GMECs的凋亡。 综上所述，miR-143能够靶向作用于NDFIP1基因的3′UTR，miR-143也能在转录水平负向调控FGF1的表达；FGF1和NDFIP1在各组织中差异表达，二者表达量最高的组织分别是脑和乳腺；FGF1和NDFIP1能够促进GMECs增殖，并能抑制细胞的凋亡。