【摘 要】
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研究背景及目的动脉粥样硬化引发的缺血性脑血管病已成为严重危害人类健康的疾病。炎症作为动脉粥样硬化发病机制之一,其遗传易感性在缺血性脑血管病发生发展过程中具有十分
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研究背景及目的动脉粥样硬化引发的缺血性脑血管病已成为严重危害人类健康的疾病。炎症作为动脉粥样硬化发病机制之一,其遗传易感性在缺血性脑血管病发生发展过程中具有十分重要的作用。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性炎症标志物,本论文主要探讨了SAA基因5’-侧翼区-13T/C位点基因多态性与缺血性脑血管病的关系,同时检测血清SAA水平并探讨其相关机制。研究方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测193例缺血性脑血管病(包括脑梗死及短暂性脑缺血发作)病人和120例健康体检者的SAA与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,并用放射免疫比浊法测定其C-反应蛋白(CRP)水平。采用病例对照研究方法,以聚合酶链反应(PCR)和凝胶电泳成像技术,对291例缺血性脑血管病病人和226例健康体检者进行5’-侧翼区-13T/C位点(rs：11024595)多态性分析。研究结果缺血性脑血管病组血清SAA水平高于健康对照组(t=8.571,9.905,8.135；P<0.01)。缺血性脑血管病组血清SAA水平与CRP及MMP-9水平具有明显正相关性(r=0.494,0.454,P<0.01)。但二者SAA基因5’-侧翼区-13T/C位点基因分型及等位基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05),即SAA基因-13T/C位点多态性与缺血性脑血管病的发生无相关性。研究结论SAA作为动脉粥样硬化的炎性标志物,参与缺血性脑血管病的发生及发展,但SAA能否作为缺血性脑血管病的独立危险因素,尚需大量临床及实验研究证实。SAA-13T/C基因多态性可能与缺血性脑血管病的发病无关,其它位点基因多态性与缺血性脑血管病的关系尚待证实。
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