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目的探讨血清载脂蛋白M (apo M)与细菌感染患者感染程度的相关性及其在炎症反应中的调节机制。方法1.以临床表现为发热且诊断为感染无SIRS、脓毒血症、严重脓毒血症和脓毒血症休克患者为病例组,同期无感染发热的体检人群为对照组,检测各组研究对象血清常规血脂七项、apoM、PCT和Hs-CRP水平,观察apo M及常规血脂在不同感染阶段的浓度变化及其与PCT的相关性。2.将HepG2细胞分三组,分别是空白对照组、100ng/ml LPS刺激组和100ng/ml LPS+50μmol/L PDTC刺激组,观察apoM、PCT和P65mRNA和蛋白水平的改变。同时,细胞免疫荧光检测apoM和P65荧光强度及蛋白定位。结果1.与对照组相比,脓毒血症组、严重脓毒血症组及脓毒血症休克组apo M水平明显下降(P均<0.05)；与感染无SIRS组比较,脓毒血症组、严重脓毒血症组和脓毒血症休克组apo M含量也降低(P均<0.05)；脓毒血症休克组apoM血清浓度较脓毒血症组和严重脓毒血症组降低(P均<0.05)。血清apoM在机体感染状态下与PCT呈负相关(r-0.463, P<0.05)。apoM诊断感染的ROC曲线下面积为0.773(95%CI：0.709-0.836)。2.LPS刺激组,PCT、P65基因和蛋白表达均明显上升,而apoM的mRNA和蛋白表达改变与二者相反。LPS+PDTC刺激组,PCT、P65和apoM变化与LPS组一致,只是变化幅度较单纯LPS刺激组减弱。3. apoM主要表达于细胞浆中,且在LPS刺激时表达减弱,当PDTC抑制NF-KB信号通路后,其表达较单纯LPS刺激有所增强。P65主要表达于细胞核内,其变化趋势与apoM恰好相反。结论1.apo M血清含量随细菌感染程度加重而下降,其可成为判断感染程度的指标。2.炎症反应时apoM的变化可能受NF-KB信号通路P65的调节。