【摘 要】
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目的探讨缺血和药物后处理对肝脏再灌注损伤的作用及其可能的机制,为临床预防肝脏再灌注损伤提供新思路。方法建立大鼠70%的在体肝脏缺血再灌注模型。将32只健康雄性SD大鼠随
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目的探讨缺血和药物后处理对肝脏再灌注损伤的作用及其可能的机制,为临床预防肝脏再灌注损伤提供新思路。方法建立大鼠70%的在体肝脏缺血再灌注模型。将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IPO)组及PGE1后处理组,各组于缺血45min再灌注1h后取静脉血,观察血清肝病酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的含量变化,检测肝实质细胞凋亡情况并观察肝组织病理学改变。结果(1)IPO组和PGE1组在大鼠再灌注60min时的外周血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显低于I/R组(P<0.01);病理组织学显示肝损害较I/R组轻。(2)IPO组和PGE1组与I/R组相比,在大鼠再灌注60min时外周血清SOD水平明显升高,而MDA及MPO含量下降,差异均具有显著性(P<0.01)。(3)肝脏再灌注损伤主要是以肝实质细胞凋亡的形式出现,对照组和后处理组均检出不同程度的肝脏凋亡细胞。IPO组、PGE1组较I/R组凋亡指数下降,差异亦具有显著性(P<0.05)。(4)IPO组与PGE1组各种指标间差异无显著性,无统计学意义(P>0.05)。结论后处理对大鼠肝脏IRI具有保护作用;其作用机制部分可能是提高肝组织的抗氧化能力、减轻中性粒细胞的聚集和抑制肝实质细胞的凋亡。
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