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目的：研究高迁移率蛋白1(High mobility group box-1, HMGB1)和核转录因子NF-κB在退变脊柱椎间盘软骨终板中表达关系和意义。方法：以日本大耳兔建立兔脊柱针刺损伤椎间盘退变动物模型,L2-3、L3-4、L4-5作为手术干预节段,经前外侧手术入路针刺损伤椎间盘前侧纤维环全层,分别于4周、8周、12周、24周处死兔子,完整取出手术干预椎间盘作为实验组,取未行手术干预的L1-2、L5-6椎间盘为对照组；标本行组织切片HE染色从组织学角度验证椎间盘退变；根据Thompson椎间盘退变病理分级标准,评估椎间盘退变程度；以免疫组化双染方法对退变椎间盘组织中HMGB1和NF-κB行定性检测。结果：1.组织切片HE染色结果：对照组椎间盘结构良好。4周组受干预椎间盘内见纤维环结构紊乱,软骨终板细胞层次不清；8周龄组髓核皱缩,纤维环出现破裂,软骨终板钙化层增厚。12周龄组软骨终板钙化层明显增厚、骨化,与软骨终板相邻的髓核明显退变并纤维化。24周组椎间盘退变更加明显,髓核和纤维环出现裂隙,软骨终板广泛硬化。2. Thompson椎间盘退变病理分级：对照组以Ⅰ级退变为主,模型4周组以Ⅱ级退变为主,模型8周组多为Ⅲ级退变,模型12周组以Ⅳ级退变居多,24周为V级退变。3.HMGB1和NF-K B免疫组化双染结果：HMGB1和NF-K B在正常组的兔椎间盘终板中都有少量表达；造模后的初期(4周),在椎间盘免疫组化双染切片上可以见到较多HMGB1和NF-K B共同表达的细胞,呈点灶状分布,单一因子表达的细胞很少见,阳性细胞周围基质中也可以见到有HMGB1的表达；造模的后期(8周、12周、24周),HMGB1(?)(?)NF-κB单一因子表达的细胞增多,亦呈点灶状分布；表达NF-κB的细胞减少,而表达HMGB1的细胞增多,并且在胞核、胞浆和胞外都可见到IMGB1表达,共同表达的细胞很少。结论：1.椎间盘针刺法可成功制作兔椎间盘退行模型,且随着时间的延长椎间盘退变程度逐渐加重。2.兔退变椎间盘软骨终板中,HMGB1可能以旁分泌样或/和自分泌样的形式经过RAGE和TOLL样受体上调NF-K B的表达。3.椎间盘退变后期NF-K B表达的降低与NF-K B受到负反馈调节作用有关,大多数炎症因子升高导致的负反馈调节是可能的因素之一；TLR2.TLR4.RAGE受体的调节作用也待证实。