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目的:探讨阿托伐他汀(Atorvastatin,AVA)在致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)感染BALB/c小鼠的免疫调节作用。实验方法:以P.y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,从感染d0阿托伐他汀(3mg/kg/d)连续灌胃8d,动态观察小鼠感染率和生存率。流式细胞术检测肝淋巴细胞数量,IFN-γ分泌水平,CXCR3、CXCR6、NKG2D和GB表达情况。qPCR检测脾脏和肝组织趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11和CXCL16表达。实验结果:P.y 17XL感染后d7,对照组原虫血症迅速上升至61.8%,AVA组感染率为41.2%,明显低于对照组(P<0.05)。AVA组原虫血症峰值延迟出现。流式结果显示,与对照组相比,AVA组肝脏CD3~+、CD4~+和CD8~+T细胞含量明显增加(均P<0.05),脾脏NK细胞数明显增多(P<0.01)。CXCR6在AVA组肝脏CD4~+、CD8~+和NKT细胞表达明显上调(P<0.05,P<0.01,P<0.05),在脾脏CD4~+T细胞表达增加(P<0.001)。CXCR3在AVA组脾脏CD4~+T细胞(P<0.05)和Treg细胞(P<0.01)表达增多。AVA组脾脏CD4~+T(P<0.05)、NK细胞(P<0.01)IFN-γ表达增加,肝脏CD8~+T细胞(P<0.05)IFN-γ表达增加。AVA组脾脏CD8~+T(P<0.05)、NKT细胞(P<0.01)的颗粒酶B表达增加,CD8~+T细胞和NKT细胞表达NKG2D水平明显升高(P<0.05)。AVA组肝脏CD8~+NKG2D~+T细胞数量增加,NKT表达NKG2D表达增加(P<0.05)。qPCR结果显示,与对照组相比,AVA组脾脏CXCL9(P<0.01)、CXCL11(P<0.001)mRNA水平降低,肝脏CXCL9(P<0.001)、CXCL10(P<0.001)、CXCL11(P<0.01)mRNA表达降低。结论:1.AVA治疗调控脾脏和肝脏趋化因子CXCL9-11和CXCL16表达水平,影响CXCR3~+细胞,CXCR6~+细胞在组织中分布,对清除疟原虫发挥促进作用。2.AVA治疗在改善疟疾肝脏病理损伤中发挥重要作用。