蛛网膜下腔出血（SAH）是一严重的脑血管疾病,不仅死亡率高,而且会导致脑功能持久性损害。明确其继发性病理损害的发病机制,发现有效的干预措施,对于改善SAH的预后具有重要意义。近年来研究发现胶质淋巴系统具有清除脑内大分子代谢产物;硬脑膜内的淋巴管还具有将脑脊液中大分子物质和淋巴细胞转运至颈外侧深淋巴结的功能。但是脑淋巴清除系统在SAH病理进程中的作用有待于进一步明确。本研究通过小脑延髓池注射自体血液制作小鼠SAH模型,1周后进行神经病理学和行为学分析。结果显示,同对照组相比,模型组小鼠存在皮质和海马胶质细胞活化、脑内炎症因子白介素1β和肿瘤坏死因子α含量增高、NF-κB信号通路激活以及海马神经元凋亡等系列病理改变以及神经功能评分和自发探究能力下降。SAH小鼠虽然脑含水量无明显异常,但仍然存在血管旁间隙扩大、小脑延髓池内注射的荧光示踪剂向脑实质和颈外侧深淋巴结转运的能力下降、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白的含量增加,并出现胶质淋巴系统功能性标记物水通道蛋白4的表达极性紊乱。本研究还发现预先结扎颈外侧深淋巴结阻断硬脑膜淋巴通路并没有加剧SAH小鼠的神经病理损害、胶质淋巴转运功能和行为学功能障碍,虽然结扎术能导致对照组小鼠脑内总Tau和磷酸化Tau含量增高、新物体识别能力下降。本研究结果提示SAH后存在持续性胶质淋巴系统功能障碍和神经病理损害,靶向脑淋巴清除系统有望成为治疗SAH的新策略。