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目的：研究肿瘤细胞和肿瘤间质之间的信号传导，肿瘤间质中成纤维细胞激活蛋白(FAP)促进卵巢癌细胞的增殖，侵袭和迁移。本研究的主要目的是明确FAP是否通过RhoA/ROCK、Racl-GTP通路发挥促增殖、侵袭和迁移作用。
方法：用MMT实验，Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Racl-GTP、对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖，侵袭和迁移的影响。
结果：1、MTT实验、迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，与FAP联合作用时促进作用增强。2、MTT实验、迁移和侵袭实验证实NSC23766抑制Racl途径能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，与FAP联合作用使FAP的促进作用减弱。3、MTT实验、迁移和侵袭实验证实用Toxinb抑制所有Rho-GTP通路时则对增殖、迁移和侵袭没有影响。
结论：1、RhoA/ROCK通路抑制HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭；Racl-GTP促进HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭。2、FAP不是通过RhoA/ROCK、Racl-GTP信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。