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目的：研究Livin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide, ASODN)对K562细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Livin ASODN与传统化疗药物联合对K562细胞耐药性的影响,为临床白血病Livin基因靶向治疗提供实验依据。方法：设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸(missense oligonucleotide, MSODN),脂质体介导转染K562细胞。一.Livin ASODN对K562细胞增殖的影响。实验分4组：Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组。分别于转染24h、48h后采用四甲基偶氮唑盐光吸收(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率。二Livin ASODN对K562细胞凋亡的影响。实验分4组：Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组。分别于转染24h、48h后采用Annexin V-FITC法检测各组细胞凋亡率。三Livin ASODN对K562细胞Livin mRNA表达的影响。实验分4组：Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组。转染24h后采用转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞Livin mRNA表达情况。四Livin ASODN对K562细胞药物敏感性的影响。实验分3组：HHT-ASODN组、HHT-Lip对照组、HHT-细胞对照组。药物作用48h后MTT法计算各组细胞对HHT的半数抑制浓度(IC50)。五Livin ASODN与HHT联合小剂量Ara-C对K562细胞存活率的影响。实验分4组：HHT组、Ara-C组、HHT+Ara-C组、HHT+Ara-C-ASODN组。分别于药物作用12h、24h、48h后MTT法计算各组细胞存活率。结果：一Livin ASODN可显著抑制K562细胞的增殖,且作用具有时间和浓度依赖性。Livin ASODN在终浓度为600nmol/L作用K562细胞48h时,增殖抑制率为(52.99±2.67)%,均较其它各组明显升高(P<0.01)。二.600nmol/L Livin ASODN作用48h时K562细胞凋亡率为(36.89±1.08)%,均较其它各组明显升高(P<0.01)。三.Livin ASODN可降低K562细胞Livin mRNA的表达ODR=(59.75±3.24)%,(P<0.01),而Lip-MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。四.Livin ASODN可增加K562细胞对HHT的敏感性,IC50为(0.37±0.02)mg/L。五.Livin ASODN与HHT及Ara-C联合应用可显著抑制细胞的增殖(P<0.01)。结论：Livin ASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,增加K562细胞凋亡及其对HHT的敏感性。Livin(?)(?)可能成为一个合适且有效的白血病基因治疗靶点。