【摘 要】
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该工作是一些金属离子对细胞的作用为研究对象,着重研究了它们诱导细胞凋亡的分子机制.研究人员的研究发现,铜离子可以抑制[H]胸腺嘧啶在小鼠原B细胞株BA/F3β中的掺入,并剂
【机 构】
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中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所
【出 处】
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中国科学院上海生物化学研究所 中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学
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该工作是一些金属离子对细胞的作用为研究对象,着重研究了它们诱导细胞凋亡的分子机制.研究人员的研究发现,铜离子可以抑制[<3>H]胸腺嘧啶在小鼠原B细胞株BA/F3β中的掺入,并剂量和时间依赖性地诱导细胞凋亡.此时,Bax可被显著上调,而Bcl-2和Bcl-X<,L>则没有显著变化.过量表达Bcl-2可以部分抑制该细胞凋亡.另外,铜离子可以剂量依赖性地诱导活性氧水平的升高.抗氧化剂NAC(N-acetylcysteine)不仅能显著抑制铜离子诱导的细胞凋亡,而且能够完全阻断活性氧的产生.但过量表害Bcl-2对活性氧的产生没有影响.在许多体系中锌离子起着细胞凋亡的抑制剂,特别是DNA片段化的抑制剂的作用.然而研究人员用BA/F3β细胞为模型研究却发现,锌离子可诱导细胞凋亡,而且这种凋亡能被过量表达的Bcl-2完全抑制.但是胱冬肽酶3-的特异性抑制剂Z-DEVD-FMK和胱冬肽酶的广普抑制剂Z-VAD-FMK对该凋亡没有作用,并且胱冬肽酶-3没有被激活.为了研究Akt对锌离子诱导的细胞凋亡的作用,研究人员用BA/F3β细胞建立了含tet-off诱导表达系统Akt诱导表达细胞株.另外,研究人员还观察到了一种由镉离子诱导的发生在BA/F3β中的奇特的细胞凋亡,没有DNA片段化,也没有活性氧的上调,而且也不能被过量表达的Bcl-2抑制.为了筛选可被δ阿片肽诱导并可能在δ阿片肽发挥生物功能中起作用的基因,研究人员构建了δ阿片受体的稳定表达株.用抑制性差减杂交方法,研究人员筛选到了一些受δ阿片肽诱导的基因.
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