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目的：研究HERG(Human ether-a-go-go related gene)钾通道在细胞容量调节中的作用，并初步探讨其机制。
材料与方法：全部试验应用稳定转染HERG-HEK293细胞和HEK293细胞。应用时滞显微摄影技术检测细胞容量。应用全细胞膜片钳技术记录HERG钾电流。
结果：①当HERG-HEK293细胞处于低渗状态，指令电压为0mV时，I<,step>从35.9±2.7pA/pF增大到57.2±4.4pA/pF(增加60％，n=12，P<0.05)；如指令电压为+30mV，I<,tan>从44.1±2.1pA/pF增大到75.9±4.2pA/pF(增加72.1％，n=11，P<0.01)，增大的HERG电流可被特异性HERG钾电流阻断剂Cisapride(100nM)抑制，I<,step>被抑制97.2％(n=6，P<0.01)，I<,tail>被抑制174.1％(n=6，P<0.01)。②在低渗状态，指令电压为0mV时，容量调节性氯通道阻断剂尼氟灭酸(NFA，10nmol/L)，使I<,step>从57.2±4.4pA/pF减少到30.9±3.3pA/pF(抑制46.2％，n=12，P<0.01)，I<,tail>从75.9±4.2pA/pF减少到39.1±3.3pA/pF(抑制48.5％，n=11，P<0.01)；给以容量调节性氯通道阻断剂DIDS 100μmol/L时，I<,step>从57.2±4.4pA/pF减少到32.9±1.7pA/pF(抑制45.9％，n=12，P<0.01)，I<,tail>从75.9±4.2pA/pF减少到37.2±2.1pA/pF(抑制51.1％，n=11，P<0.01)。③容量调节性氯通道阻断剂对HERG通道参与的调节性细胞容量下降(RVD)过程有明显的抑制作用。应用47％的低渗溶液15分钟后，经过细胞容量的调节作用，HERG-HEK293细胞体积恢复到初始体积的85％，此过程可以被NFA(10nmol/L)，DIDS(100μmol/L)明显抑制(vs. control，P<0.01，n=14)，抑制率明显大于它们对HEK293细胞RVD过程的抑制。④HERG通道阻断剂Cisapride(100nmol/L)也明显抑制RVD过程(vs. control，P<0.01，n=15)。
结论： HERG通道部分参与调节性细胞容量下降过程。其可能的机制是：当HERG-HEK293细胞处于低渗状态时，其细胞体积的膨胀，激活了细胞表面的容量调节性氯通道，使细胞膜电位朝着去极化的方向发展，从而使HERG通道激活，参与细胞的容量调节过程。因此，HERG通道参与的细胞容量调节与容量调节性氯通道的激活相伴随。