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在与植物病原物长期互作过程中，植物进化出其特有的免疫系统。植物PRRs识别PAMPs（或MAMPs）诱导PTI，阻止病原菌进一步侵染。病原菌进化出效应因子Effectors增强致病性促进侵染，干扰植物的PTI，植物R蛋白直接或间接特异性识别Effectors，诱发ETI，其表现形式是HR。激发子则是防卫反应进一步扩大所必需。前人研究发现非生物因素 ABA、源于细菌的激发子 Flg22和源于真菌的激发子 Chitin均能诱导植物防卫反应，导致气孔关闭，本研究探索了拟南芥糖基转移酶Arabidopsis thaliana glycosyltransferase7(AtGT7，AT2G22900）和小G蛋白Arabidopsis thaliana Ras-related nuclear protein1(AtRAN1，AT5G20010）在ABA、Flg22和Chitin诱导的植物气孔关闭中的功能。 研究发现从 TAIR数据库中筛选到的 AtGT7参与调控 Flg22诱导的植物免疫。AtGT7在拟南芥各组织中均有转录表达，进一步研究发现AtGT7在保卫细胞中表达。通过三引物法和qPCR筛选得到AtGT7纯合突变体atgt7-14。AtGT7的突变抑制了拟南芥的耐旱性，抑制了Flg22和ABA诱导的气孔关闭，但不参与Chitin诱导的气孔关闭。用NO染料染色证明AtGT7突变抑制Flg22、ABA诱导的NO的产生，不参与Chitin诱导的NO的产生。用AOS染料染色证明AtGT7突变抑制Flg22、ABA诱导的AOS的产生，不参与Chitin诱导的AOS的产生。激发子处理后AtGT7不参与拟南芥对灰霉病的抗病性，但AtGT7突变体抑制Flg22诱导的拟南芥对Pst DC3000的抗病性。 同时，从TAIR数据库中筛选到的小G蛋白AtRAN1参与调控Chitin诱导的植物免疫。AtRAN1在拟南芥各组织中均有转录表达，也发现AtRAN1在保卫细胞中表达。通过酵母双杂交技术和双分子荧光互补技术筛选到 AtRAN1的两个互作蛋白AtSIRANBP和AtRANBP1B。通过对筛选到的atran1-9和atranbp1b-44突变体研究发现 atran1-9和atranbp1b-44均抑制拟南芥的耐旱性以及 Chitin诱导的气孔关闭， AtRAN1不参与 Flg22诱导的气孔关闭，atranbp1b-44抑制 Flg22诱导的气孔关闭， AtRAN1和AtRANBP1B均不参与ABA诱导的气孔关闭。NO和AOS染色结果表明atran1-9和atranbp1b-44均抑制了Chitin诱导的NO的产生，但不参与ABA诱导的NO的产生，atranbp1b-44抑制了Flg22诱导的NO的产生，atran1-9不参与Flg22诱导的NO的产生；atran1-9和atranbp1b-44均抑制了Chitin诱导的AOS的产生，但不参与ABA诱导的AOS的产生，atranbp1b-44抑制了Flg22诱导的AOS的产生， atran1-9不参与Flg22诱导的AOS的产生；激发子处理后AtRAN1和AtRANBP1B均不参拟南芥对灰霉病和Pst DC3000的抗病性。