目的：　　 本研究主要观察一定浓度的1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)作用于PC12细胞后，随着时间的推移，它对PC12细胞的生存率及GAP-43表达的影响。本研究旨在建立与帕金森病相关的细胞凋亡模型，为帕金森病的进一步研究提供基础实验依据。　　 方法：　　 1、PC12细胞培养和传代。　　 2、实验分组：A-E组：即MPP+(0h)组～MPP+(96h)组；F组：即对照组。　　 3、观察各项指标：1)MTT(噻唑蓝)法检测PCI2细胞生存率。2)免疫荧光染色检测PCI2细胞的GAP-43的表达。　　 4、数据处理与分析。　　 结果：　　 1、MPP+对PC12细胞具有明显的抑制作用。对照组细胞接种以后随着时间的延长，吸光度值明显增加，细胞迅速生长，细胞数量明显高于给药组。MPP+组：细胞生存率呈时间依赖性下降，以72h下降最明显，为59.66±0.05％，与其他各时间点相比，差异有统计学意义(P<0.05)。　　 2、对照组，PC12细胞GAP-43表达阳性，免疫荧光强度值较高；MPP+组，随着时间的延长，GAP-43免疫荧光强度值逐渐下降，以72h下降最明显，为11.62±0.78，与对照组、其他各时间点相比，差异有统计学意义(P<0.05)。　　 结论：　　 1、MPP+对PC12细胞具有明显的抑制作用，它作用于PC12细胞后，可引起PC12细胞的细胞生存率呈时间依赖性下降，尤以72h下降最明显。我们可用此药诱导PC12细胞，建立与帕金森病相关的细胞凋亡模型。　　 2、MPP+可以引起PC12细胞的GAP-43表达减少，以72h减少最明显。MPP+可以使PC12细胞突触囊泡转运能力下降，神经递质释放受到抑制，突触前膜胞吞/胞吐过程受阻，损伤突触的形成，导致神经细胞间信息的传递、加工和储存出现障碍。