本论文主要研究通道中毒对自适应神经网络动力学行为的影响。本文选择具有与放电时间相关的可塑性(spike-timing-dependent plasticity,STDP)自适应神经网络,研究离子通道噪声和通道中毒对不同网络结构的神经网络中神经元放电活动相干性和同步性的影响。由于通道中毒会影响神经细胞中可工作的离子通道数量,而通道噪声强度与离子通道数量相关,因此我们先研究了通道噪声作用下,不同网络结构的神经网络动力学行为。研究发现:1、在时滞无标度Scale–Free(SF)随机Hodgkin–Huxley(HH)神经网络中,一定通道噪声范围内,神经网络的时间相干性受通道噪声强度的影响。当通道噪声强度太小或太大时,时间相干性随着通道噪声强度的增加而单调减小。然而,对于中间值的通道噪声强度,随通道噪声强度变化,神经网络放电呈现相干共振(coherence resonance,CR)现象。而且,这种现象与神经元耦合强度和网络平均连接度有关,当它们取合适的值时,CR现象会变得更显著。该结果表明,通道噪声可以通过诱导CR来增强时滞神经网络的时间相干性。2、在自适应时滞SF随机HH神经网络中,通道噪声强度能够增强时滞诱导的同步转迁(Synchronization Transitions,ST)现象,当通道噪声强度最佳时,同步变化最明显。这种现象取决于STDP的调解率和网络平均连接度的作用,当网络平均连接度增大时,STDP的调解率可以随着通道噪声强度的改变而增强或者抑制ST。该结果表明,在自适应神经网络中,存在最佳的通道噪声强度和网络平均连接度,可以增强时滞诱导的ST现象。这些发现有助于更好地理解通道噪声对自适应神经网络同步性的调节作用。3、在自适应Newman-Watts(NW)小世界随机HH神经网络中,可以通过降低或增加STDP的调节率来增强或抑制通道噪声诱导的CR现象。STDP可以改变网络随机连接概率和网络大小对通道噪声诱导CR的影响。在STDP的作用下,对于电耦合,存在最佳的网络随机连接概率和网络大小,从而使内在CR现象最强。而化学耦合下的内在CR会随着网络随机连接概率或网络大小的增大而增强,这与固定耦合强度的结果不同。该结果表明,STDP可以增强或抑制神经网络中通道噪声诱导的CR,并且存在最佳的网络随机连接概率和网络大小,从而使内在CR现象达到最强。这些发现可以深入了解STDP对通道噪声作用下自适应神经网络的相干性调节作用。然后研究了通道中毒作用下的自适应神经网络动力学行为。研究发现:在自适应时滞SF随机HH神经网络中,通道中毒对时滞诱导多重CR的影响会因通道噪声强度的不同而不同,适当的通道噪声强度会使多重CR现象变得更加显著。K~+通道中毒能够抑制时滞诱导的多重CR,而Na~+通道中毒能增强时滞诱导的多重CR,并且最佳的Na~+通道中毒值使得多重CR现象最为明显。此外,STDP作用于通道中毒也会对多重CR产生显著的影响。随着STDP的调节率的增加,对于K~+通道中毒来说,存在最适当的调节率使得多重CR最明显,而对于Na~+通道中毒来说,多重CR现象则是减弱的。这些发现为深入了解通道中毒在自适应神经系统信息处理中的作用提供了新的思路。