【摘 要】
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目的探讨小儿急性肠梗阻细菌移位及机制。方法应用聚合酶链反应(PCR)定性检测细菌共有的16SrRNA和大肠杆菌特异性半乳糖苷酶基因BG;肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法检
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目的探讨小儿急性肠梗阻细菌移位及机制。方法应用聚合酶链反应(PCR)定性检测细菌共有的16SrRNA和大肠杆菌特异性半乳糖苷酶基因BG;肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法检测肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清TGF-β1浓度;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小儿急性肠梗阻组术前、术后及对照组血清中白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果肠切除肠吻合组16SrRNA、BG阳性率分别为86.4%、72.7%,淋巴结培养阳性率77.3%;未切除肠管组16SrRNA、BG阳性率分别为64.3%、42.8%,淋巴结培养阳性率57.1%;保守治疗组16SrRNA、BG阳性率分别为57.1%、28.5%,正常肠管血清对照组16SrRNA、BG均未检出;肠梗阻肠切除肠吻合组肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞数量均低于正常对照组;肠切除肠吻合手术组、未切除肠管组术前血清TGF-β1浓度均高于保守治疗组与对照组,术后7天各组血清TGF-β1浓度与对照组比较无差异;肠梗阻各组术前血清IL-10浓度高于对照组(P<0.01);各组间术前血清IL-10浓度比较有差异(P<0.05);肠梗阻各组术前与术后比较有差异(P<0.01)。结论急性肠梗阻患儿肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞均降低,引起肠粘膜免疫屏障破坏,同时TGF-β1与IL-10水平升高,参与机体免疫抑制,免疫功能紊乱,加重黏膜免疫屏障破坏,增加机体易感性,促进了细菌移位。
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