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[目的]建立SD大鼠糖尿病脑缺血模型,对糖尿病合并脑缺血模型进行缺血后适应干预,评估缺血后适应对糖尿病脑缺血的影响,并探讨缺血后适应对糖尿病脑缺血大鼠胰腺、肝脏IGF-1表达的影响。[方法]1.建立动物模型及分组:25只6-8周龄SPF级健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后,随机分成5组:假手术组（Sham组,n=5）,普通饲料喂养;脑缺血组（cerebral ischemia injury,IS组,n=5）,高脂饲料喂养+光化学诱导局部血栓性脑缺血;糖尿病组（Diabetes Mellitus,DM组,n=5）,高脂饲料喂养6周+腹腔注射STZ（1%,35mg/kg）;糖尿病脑缺血组（Diabetes Mellitus+ce rebral ischemia injury,DM+IS 组,n=5）,高脂饲料喂养 6 周+腹腔注射 STZ（1%,35mg/kg）+光化学诱导局部血栓性脑缺血;糖尿病脑缺血后适应组（Diabetes Me llitus+cerebral ischemia injury+postconditioning,DM+IS+PC 组,n=5）,高脂饲料喂养6周+腹腔注射STZ（1%,35mg/kg）+光化学诱导局部血栓性脑缺血+缺血后4h周期性、反复夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血后适应处理。2.检测指标:每周记录大鼠体重和空腹血糖的变化;缺血后24h后处死大鼠取材,测定各组大鼠血清中脂代谢指标TC、TG、LDL、HDL,肝功能指标AST、ALT、ALP,肾功能指标BUN、CREA、UA,用ELISA检测各组大鼠血清中IGF-1的表达,探究IGF-1含量在各组大鼠中的变化;脑组织进行TTC、HE染色,评估脑缺血损伤;肝脏、胰腺进行HE染色,观察结构变化;免疫组化检测各组大鼠肝脏、胰腺IGF-1表达水平,使用Image Pro Plus 6.0计算大鼠肝脏、胰腺IGF-1染色强度。[结果]1.高脂饲料和普通饲料饲养大鼠6周后,高脂饮食对大鼠体重和空腹血糖的提升明显高于普通饲料（P<0.01）,从高脂饲料饲养第2周后高脂大鼠体重较正常饲料组高（P<0.01）,从高脂饲料饲养第1周后高脂大鼠空腹血糖比正常饲料组高（P<0.01）。注射STZ后大鼠体重明显下降（P<0.01）,血糖显著升高（P<0.01）,血糖较Sham组、IS组升高（P<0.01）。2.血清学指标:代谢指标:与Sham组相比,IS组、DM组、DM+IS组、DM+IS+PC组的血糖、TG、TC、LDL-C、AST、ALT 增高（P<0.05）,DM 组、DM+IS 组、DM+IS+PC 组的 UREA、CREA 增高（P<0.05）。与 IS 组相比,DM 组、DM+IS 组、DM+IS+PC组 ALT、UREA 增加,DM+IS+PC 组 CREA 增加（P<0.05）。IGF-1 含量变化:与Sham组相比,DM组、DM+IS组、DM+IS+PC组大鼠血清IGF-1含量减少（P<0.01）;与IS组相比,DM组、DM+IS组、DM+IS+PC组大鼠血清IGF-1含量减少（P<0.01）;与DM组相比,DM+IS+PC组大鼠血清IGF-1含量增加（P<0.01）;与DM+IS相比,DM+IS+PC组大鼠血清IGF-1含量增加（P<0.01）。3.脑组织TTC染色见,缺血后24h光照射区脑皮层出现明显的梗死灶,与IS组相比DM+IS组脑缺血损伤更严重,梗死面积DM+IS组>IS组（P<0.05）;经过缺血后适应处理后,与DM+IS组相比DM+IS+PC组脑缺血损伤减轻,梗死面积DM+IS+PC组<DM+IS组（P<0.05）。4.组织结构变化:Sham组、DM组大鼠脑皮质层细胞层次分明,形态饱满、排列有序、胞浆饱满,细胞核形态正常,核仁清楚。IS组、DM+IS组大鼠可见神经细胞排列无序,细胞萎缩且形态不规则,细胞核固缩,核仁消失,但DM+IS组大鼠神经细胞损伤更为严重。DM+IS+PC组大鼠脑组织除了可看见一些损伤的神经细胞外,周边还可见一些形态基本正常的神经细胞,空泡减少。Sham组大鼠肝脏结构正常,IS组、DM组、DM+IS组肝脏中均出现脂肪变性,尤以DM组严重,经过缺血后适应处理后肝脏病理结构无明显变化。Sham组、IS组可见胰岛边界清楚,胰岛细胞排列有序,密集分布,细胞中胞浆充盈。DM组、DM+IS组、DM+IS+PC组胰腺组织中胰岛界限不清,胰岛细胞排列无序,胰岛细胞出现明显的减少。5.免疫组化:肝脏IGF-1表达,Sham 组、IS 组>DM组、DM+IS 组、DM+IS+PC 组（P<0.01）,缺血后适应处理后DM+IS+PC组>DM+IS组（P<0.05）。胰腺IGF-1表达,Sham组>DM组、DM+IS 组（P<0.05）,IS组>DM+IS组（P<0.05）。[结论]1.本研究采用高脂饲料喂养联合STZ大鼠腹腔注射构造2型糖尿病模型,采用光化学诱导大鼠局部血栓性脑缺血模型,方法简单,造模重复性高。2.糖尿病可以加重脑缺血损伤,缺血后适应可以减轻脑皮质缺血损伤并缩小脑梗死面积。3.糖尿病大鼠血清IGF-1水平、肝脏IGF-1表达水平、胰腺IGF-1表达水平均减少,经缺血后适应处理可以改善糖尿病大鼠血清、肝脏中IGF-1的表达。