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目的:观察长期高盐饮食诱导SD大鼠高血压时外周交感神经兴奋性及下丘脑室旁核活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)组分的变化情况,以及长期小剂量给予丹参酮IIA对上述指标的影响,对外周交感神经活性及平均动脉压的影响,进一步探讨其对高盐饮食诱导的高血压的中枢调控机制,以求探寻防治高血压新的靶点,为高血压的中枢机制研究拓宽思路。方法:选取7周龄雄性Sprag-Dawley大鼠(150-170 g)32只,随机分为4组,分别为高盐饮食丹参酮IIA组(8%Na Cl+Tanshinone IIA)、高盐饮食对照组(8%Na Cl+vehicle)、正常饮食丹参酮IIA组(0.3%Na Cl+Tanshinone IIA)及正常饮食对照组(0.3%Na Cl+vehicle),并通过鼠尾动脉血压测量系统记录各组大鼠血压变化。16周后,麻醉后采用电生理方法检测各组大鼠肾交感神放电情况;处死动物,断头取出新鲜脑组织并提取PVN,Western blot法检测下丘脑室旁核gp91phox、IL-1β、IL-10蛋白表达水平。麻醉动物后采用灌流系统处理大鼠,多聚甲醛后固定大鼠脑组织,冰冻切片后采用免疫荧光染色法、免疫组化法检测下丘脑室旁核gp91phox,IL-1β、IL-10及ACE水平;DHE染色观察PVN活性氧簇的变化。结果:(1)高盐饮食组(8%Na Cl+Tan IIA和8%Na Cl+vehicle)平均动脉压较对照组(0.3%Na Cl+Tan IIA和0.3%Na Cl+vehicle)明显升高(P<0.05),高盐饮食Tan IIA组(8%Na Cl+Tan IIA)与高盐饮食对照组(8%Na Cl+vehicle)相比平均动脉压降低20mm Hg(P<0.05);(2)高盐饮食组肾交感神经放电与正常饮食组相比明显增强(P<0.05),高盐饮食Tan IIA组的肾交感神经放电为高盐对照组的67.97%(P<0.05);(3)高盐饮食组比正常饮食组下丘脑室旁核gp91phox阳性神经元细胞数目明显增多,过氧化物含量增多(P<0.05);高盐饮食Tan IIA组较高盐对照组下丘脑室旁核gp91phox阳性神经元细胞数目及过氧化物含量明显减少(P<0.05);(4)高盐饮食组与正常饮食组相比,下丘脑室旁核ACE表达明显增多(P<0.05),高盐饮食Tan IIA组较高盐对照组下丘脑室旁核ACE表达减少(P<0.05);(5)高盐饮食组与正常饮食组相比,下丘脑室旁核IL-1β表达明显增多(P<0.05),IL-10表达有所下降(P<0.05);高盐饮食Tan IIA组较高盐对照组下丘脑室旁核IL-1β表达减少(P<0.05),IL-10表达增多(P<0.05)。结论:长期高盐饮食可导致SD大鼠外周交感神经兴奋增强,平均动脉压升高;同时高盐饮食致PVN氧化应激增强,RAS激活,炎性细胞因子增多。丹参酮IIA能够减弱高盐饮食导致的下丘脑室旁核氧化应激,同时抑制RAS激活,修复炎性细胞因子与抗炎性细胞因子失平衡,进而抑制交感神经兴奋,降低平均动脉压。丹参酮IIA有望作为一种天然的抗氧化剂防治高血压的形成。