研究背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)以睡眠时反复呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复觉醒导致睡眠片断化为特征，是睡眠障碍领域的一种常见病。临床表现为睡眠时打鼾、呼吸暂停低通气或憋醒、夜间缺氧、白天过度嗜睡等，可导致多系统功能损害，是一种有高发病率和潜在死亡率的常见疾病。近年来研究显示与OSAHS相关的糖代谢紊乱的发生率相当高，早期即可表现为胰岛素抵抗，加速了II型糖尿病及并发症的发生和发展。 胰淀素(Amylin)是与胰岛素一同分泌的胰岛β细胞激素，它由37个氨基酸组成，分子量为3.85kD，同时也在全身多个器官如胃肠道、甲状腺、肺、心脏等处广泛分布。胰淀素的mRNA含量约为胰岛素的0.2％～3％。胰淀素的分泌受细胞外葡萄糖浓度的调节，随血糖浓度的增加而增加。生理量葡萄糖刺激下胰淀素与胰岛素同步分泌，其分泌量为后者的2％-5％，但在高糖刺激下它的分泌量远远超过胰岛素。其具有不可溶性且有增殖倾向，易形成胰淀粉样沉积，抑制胰岛素的释放，抑制肌肉组织对葡萄糖的摄取，抑制肝细胞对葡萄糖的利用和促进葡萄糖的产生而诱导胰岛素抵抗的发生，在II型糖尿病的胰岛素抵抗、β细胞衰竭、糖尿病的继发耐药中起一定作用。但胰淀素在OSAHS中的变化目前尚未见报导。 根据上述研究我们推测：胰淀素在OSAHS的发病过程中可能起到了一定的作用。所以我们拟通过对OSAHS患者血清胰淀素浓度和睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数(ODI)、血氧饱和度<90％时间占睡眠总时间的百分比(SLT90％)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FInS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的观察，以期探讨胰淀素在OSAHS患者胰岛素抵抗发病中所起的作用。 目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清胰淀素水平的变化，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰淀素及胰岛素抵抗之间的关系，及持续正压通气(CPAP)治疗对OSAHS患者胰淀素的影响。 方法： 1.按照多导睡眠图(PSG)检查，随机选择78例中、重度OSAHS患者(AHI≥20次/h)纳入本实验。 根据空腹血糖、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)2小时血糖结果及糖尿病诊断标准将患者分为三组：①OSAHS合并糖尿病组(20例，均口服降糖药，未使用胰岛素增敏剂或胰岛素)；②OSAHS合并糖耐量减退组(40例，未特殊治疗血糖，饮食控制)；③OSAHS正常血糖组(18例)。 根据患者是否接受CPAP治疗的意愿，将OSAHS合并糖耐量减退组分为：①CPAP治疗组(22例)，所有患者均接受CPAP治疗6月；②非CPAP治疗组(18例)，未进行CPAP治疗。 2.分别检测糖尿病组、糖耐量减退组、正常血糖组三组的下列指标：空腹血清胰淀素、AHI、ODI、SLT90％、FPG、FlnS，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。 3.分别检测CPAP治疗组治疗前后、非CPAP治疔组试验前及6月后的下列指标：BMI、腰臀比、空腹血清胰淀素、FPG、FIns，计算HOMA-IR。 4.使用SPSS13.0 for windows统计软件进行数据分析。 结果： 1.三组中重度OSAHS患者血清胰淀素水平均与AHI(r＝0.608，0.498，0.586，P<0.01)，ODI(r=0.562，0.589，0.689，P<0.01)，SLT90％(r=0.558，0.603，0.543，P<0.01)呈正相关。胰淀素水平与HOMA-IR亦均呈正相关(r=0.863，0.503，0.953，P<0.01)。 2.糖尿病组的胰淀素水平高于糖耐量减退组(P<0.05)及血糖正常组(P<0.01)，且有显著性差异。比较三组睡眠检测指标的关系提示，与正常血糖组相比，糖尿病组、糖耐量减退组的AH、ODI、SLT90％具有显著性差异(P<0.01)。糖尿病组与糖耐量减退组相比，ODI、SLT90％差异具有显著性，(P<0.01)。糖尿病组与糖耐量减退组相比，AHI之间差异亦有显著性(P<0.05)。 3.OSAHS伴糖耐量异常治疗组经CPAP治疗6月后空腹血清胰淀素、HOMA-IR较治疗前显著下降(P<0.01)。而非CPAP治疗组OSAHS患者6月后空腹胰淀素、HOMA-IR均较前升高(P<0.01)。二组治疗前及6月后BMI、腰臀比差异无统计学意义。 结论： 1.胰淀素可能在中重度OSAHS患者的胰岛素抵抗发生发展中起着重要作用。 2.CPAP治疗组经CPAP治疗6月后，胰淀素、HOMA-IR较治疗前显著下降，提示CPAP治疗后，随着呼吸暂停次数减少及缺氧时间缩短，可以改善胰岛素抵抗。