目前认为，卵巢癌化疗耐受与内质网应激的发生有着密切关系。内质网应激时调控细胞存活或死亡的信号传递有多条途径。我们的前期实验发现，PERK-KEAP1-Nrf2途径参与人卵巢癌细胞对顺铂的耐受，因此，我们利用氧化应激诱导剂VK3观察其对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的影响，探讨PERK-ATF4-CHOP途径在SKOV3凋亡及SKOV3/DDP耐药中的作用，进一步阐明肿瘤化疗耐药的机制。本实验使用氧化应激诱导剂VK3模拟内质网应激模型，采用MTT,流式细胞术的方法比较人卵巢癌细胞株SKOV3和卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的存活率及凋亡率的差异，又通过Western Blot技术检测PERK-ATF4-CHOP途径各相关蛋白的表达，结果说明：经过VK3处理的SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞存活率存在明显差异，SKOV3/DDP细胞对VK3有较强的耐药性。PERK-ATF4-CHOP途径各相关蛋白在SKOV3中表达量明显多于SKOV3/DDP细胞，导致SKOV3细胞发生了PERK-ATF4-CHOP途径介导的细胞凋亡；而SKOV3/DDP细胞则没有发生此途径介导的凋亡。因此，我们认为SKOV3细胞对VK3发生了氧化应激，并因此凋亡；而SKOV3/DDP细胞对VK3的氧化应激产生了耐受，从而导致内质网应激PERK-ATF4-CHOP途径在SKOV3/DDP细胞中不能顺利激活，诱导细胞发生凋亡。综上我们认为PERK-ATF4-CHOP途径可能在SKOV3细胞凋亡及SKOV3/DDP细胞对VK3耐受过程中起到重要作用。