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目的：探讨冷诱导RNA结合蛋白（cold-inducible RNA binding protein,CIRBP）在UW液（the University of Wisconsin solution）心脏保存中的低温保护作用及机制，以及探索延长心脏保存时间的新方法。
方法：将Cirbp基因敲除鼠（Cirbp-/-）、Cirbp转基因鼠（Cirbp-Tg）和野生型大鼠按不同的心脏保存时间（6h或12h组）随机分为两组（每组8只）。在UW液中保存后，所有心脏均进行了心脏功能参数测定、组织学分析和分子生物学研究。再将16只野生型Sprague-Dawley大鼠随机分为两组：对照组（UW液中保存12h，n=8）和实验组（UW液添加zr17-2（30nmol/100ml）保存12h，n=8）。同样，心脏首先保存12h，然后接受心功能参数的测量。之后，分析组织学和分子生物学的变化。
结果：6h保存组大鼠心功能及组织学变化无明显差异。但保存12h后，Cirbp-/-大鼠心肌细胞凋亡增多，心功能下降，而Cirbp-Tg大鼠心肌细胞凋亡减少，心功能改善。此外，我们发现CIRBP介导合成的心脏泛醌（CoQ10）在延长心脏保存期方面发挥着重要作用，泛醌生物合成蛋白COQ9(COQ9)是这一过程中必不可少的下游调节因子。最后，我们发现CIRBP激动剂zr17-2可以增强CIRBP的表达，进一步促进CoQ10的合成，从而清除活性氧，促进ATP的产生，延长心脏的保存时间。
结论：CIRBP通过促进低温心脏保存过程中CoQ10的生物合成发挥心脏保护作用，UW液中添加zr17-2有可能成为改善心脏损伤、延长心脏保存时间的有效方法。
方法：将Cirbp基因敲除鼠（Cirbp-/-）、Cirbp转基因鼠（Cirbp-Tg）和野生型大鼠按不同的心脏保存时间（6h或12h组）随机分为两组（每组8只）。在UW液中保存后，所有心脏均进行了心脏功能参数测定、组织学分析和分子生物学研究。再将16只野生型Sprague-Dawley大鼠随机分为两组：对照组（UW液中保存12h，n=8）和实验组（UW液添加zr17-2（30nmol/100ml）保存12h，n=8）。同样，心脏首先保存12h，然后接受心功能参数的测量。之后，分析组织学和分子生物学的变化。
结果：6h保存组大鼠心功能及组织学变化无明显差异。但保存12h后，Cirbp-/-大鼠心肌细胞凋亡增多，心功能下降，而Cirbp-Tg大鼠心肌细胞凋亡减少，心功能改善。此外，我们发现CIRBP介导合成的心脏泛醌（CoQ10）在延长心脏保存期方面发挥着重要作用，泛醌生物合成蛋白COQ9(COQ9)是这一过程中必不可少的下游调节因子。最后，我们发现CIRBP激动剂zr17-2可以增强CIRBP的表达，进一步促进CoQ10的合成，从而清除活性氧，促进ATP的产生，延长心脏的保存时间。
结论：CIRBP通过促进低温心脏保存过程中CoQ10的生物合成发挥心脏保护作用，UW液中添加zr17-2有可能成为改善心脏损伤、延长心脏保存时间的有效方法。