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目的:1、复制内毒素（ET）致兔急性肺损伤（ALI）模型,观察模型动物病理生理变化,探讨ET致伤机理。2、探讨氯铁血红素在ET致ALI中的保护作用。方法:24只兔随机分为3组,每组8只。A组（对照组）:经颈静脉按2ml/kg剂量注射生理盐水;B组（内毒素损伤组）:按2ml/kg计算生理盐水需要量,将内毒素（700μg/kg）溶于生理盐水,随后一次颈静脉注射;C组（氯铁血红素预处理组）:实验前2天,按26mg/kg剂量腹腔注射氯铁血红素,每天2次。实验当日动物麻醉后,内毒素剂量与给药方法同B组。实验中3组均以生理盐水按1ml/15min的速度维持通路。进行下列指标检测:1.在0.5h、1h、2h、4h各点记录血压、呼吸、心率生命体征及检测动脉血气,计算氧合指数（PaO2/FiO2）。2.检测0.5h、1h、2h、4h各点血清SOD、MDA、NE值。3.测定左肺组织干湿重比。4.光镜下观察肺组织病理组织学改变。5.免疫组化方法检测HO-1蛋白的表达,并进行半定量分析。结果:1.呼吸:A组兔呼吸频率在实验过程中比较平稳;静注ET后,B组兔出现呼吸急促,0.5h点变化最为显著,之后呼吸频率逐渐下降,但仍快于基础值;C组兔亦出现先快后慢的变化趋势。心率:A组兔心率在实验过程中处于基本平稳状态;给ET后,B组兔心率显著增快,之后逐渐减缓,恢复至基础水平;C组兔给药后心率亦出现先快后慢的变化趋势。血压:实验前各组基础血压无明显差别,A组在整个实验中血压维持在80mmHg以上,4h点较前略有降低;B组在给ET后0.5h,血压明显下降,之后一直处于较低水平,明显低于A组（P＜0.01）;C组血压同样呈下降趋势,介于A组与B组之间。2.血气分析:静注ET后,B组兔血PaO2及PaO2/FiO2显著降低,0.5h为最低点,分别为54.65mmHg和273.250 mmHg,符合ALI诊断标准,之后随着时间延长逐渐恢复。C组兔PaO2/FiO2值在0.5h点虽然有所下降,与A组比较有差异（P＜0.05）,但未达到ALI诊断标准,仍明显高于B组（P＜0.01）。B组和C组兔血PaCO2呈持续下降趋势。3.SOD含量:A组血清SOD含量在实验前后各点基本无变化;静脉注射ET后,B组与C组血清SOD含量呈下降趋势。与A组比较,B组2h、4h点的SOD含量显著下降（P＜0.01）。C组血清SOD含量在2h、4h点明显高于B组,但仍明显低于A组。MDA值:给ET后,B组、C组血清MDA值逐渐增高。B组血清MDA值2h、4h点显著高于A组（P＜0.01）;C组血清MDA值2h,4h点低于B纽,但仍高于A组（P＜0.05）。4.血清NE值:A组血清NE值各点基本无变化;静脉注射内毒素后,B组NE值逐渐升高,1h、2h、4 h点均明显高于A组、C组（P＜0.01）;C组血清NE值略高于A组,但两组之间无明显差异。5.肺组织干湿重比:B组肺组织干/湿重比明显低于A组（P＜0.01）,A组、C组比较无统计学差异（P＞0.05）。6.A组肺组织结构清晰,基本正常,B组肺组织结构破坏,肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,大量炎细胞浸润,间质内血管管壁水肿、白细胞附壁,微血管扩张充血,血流淤滞,中性粒细胞扣押,微血栓形成,肺泡腔内可见出血、炎细胞渗出及粉红色渗出液,并可见灶性肺不张和肺气肿;C组肺组织炎细胞浸润、血流淤滞、肺水肿、出血的程度轻于B组。7.HO-1蛋白表达:支气管壁、肺泡上皮、血管内皮及外膜及炎性细胞胞浆可见HO-1阳性表达。A组偶有HO-1表达;C组HO-1表达明显增强,平均光密度值较A组明显增加（P＜0.01）;B组HO-1表达弱于C组,强于A组,平均光密度值介于两组之间,A组与B组之间无统计学差异。结论:1.一次性静脉注射内毒素（700μg/kg）可以复制兔ALI动物模型。2.ET致ALI时,血清MDA升高,SOD降低,肺内氧化损伤作用增强。3.ET致ALI时,血清NE升高,NE破坏微血管基底膜,损伤气血屏障,使血管通透性增高,促进肺水肿形成。4.氯铁血红素可以上调肺组织中HO-1的表达,并通过抗氧化应激和拮抗NE活性对肺组织起一定的保护作用。