棕榈酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的影响及相关通路研究

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目的:研究棕榈酸(palmitic acid,PA)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)中的作用及 Collagen Ⅰ、TGF-β、AKT、TLR4 通路的相关研究。方法:将SD大鼠1-3天的乳鼠心脏以0.1%胶原蛋白酶消化液消化后,采用差速贴壁法单离培养CFb,通过铺板的方法将CFb在6孔板上以相同体积相同数量进行培养,加入AngⅡ、PA、氯沙坦钾(losartan potassium,Los)药物干预后做免疫印迹对Collagen Ⅰ、TGF-β、AKT、TLR4蛋白表达进行数据分析。结果:1.AngⅡ组与空白组相比CollagenⅠ蛋白表达明显增强(P<0.01);AngⅡ+PA组与AngⅡ组相比 Collagen Ⅰ 蛋白表达增强(P<0.05);AngⅡ+PA+Los 组与 AngⅡ+PA 组相比 Collagen Ⅰ蛋白表达降低(P<0.05)。2.AngⅡ组与空白组相比TGF-β蛋白表达增强(P<0.05);AngⅡ+PA组与AngⅡ组相比TGF-β蛋白表达增强(P<0.05);AngⅡ+PA+Los组与AngⅡ+PA组相比TGF-β蛋白表达降低(P<0.05)。3.空白组、AngⅡ组、AngⅡ+PA组、AngⅡ+PA+Los组相比AKT蛋白表达均无明显变化,无统计学差异(P>0.05)。4.AngⅡ组与空白组相比TLR4蛋白表达增强(P<0.05);AngⅡ+PA组与AngⅡ 组相比TLR4蛋白表达增强(P<0.05);AngⅡ+PA+Los组与AngⅡ+PA组相比TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:1.血管紧张素Ⅱ通过增强Collagen Ⅰ、TGF-β、TLR4蛋白表达诱导心肌成纤维细胞增殖,AKT蛋白对心肌成纤维细胞无影响。2.棕榈酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞通过Collagen Ⅰ、TGF-β、TLR4蛋白表达有损伤作用,AKT蛋白对心肌成纤维细胞无影响。
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