LEAFY COTYLEDON1(LEC1)是拟南芥胚胎发生及种子成熟的重要调控因子。最近的研究表明，LEC1也在胚后发育中参与下胚轴延伸的调控和细胞命运决定。然而，LEC1在非胚胎发育过程中如何行使功能的具体分子机制目前并不清楚。　　在本研究中，我们鉴定出来一个新的Col-O背景的LEC1表达下调的T-DNA插入突变株，并命名为lec1-4。除了成熟种子可育之外，该突变株与之前报道的LEC1完全突变株在表型上高度相似，因此该突变株非常适合用于保持纯合的lec1突变株系，以方便进行LEC1基因的功能研究。　　在实验中，我们观察到lec1突变体及LEC1诱导型表达转基因植株拥有黄化相关表型。与之对应的是，LEC1能够促进下胚轴伸长相关基因的表达，并且这种调控依赖于黑暗生长条件。然而，光照或者黑暗并不改变LEC1基因的表达。进一步的研究发现，LEC1与一个调控暗形态建成的关键转录因子PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR4(PIF4)之间存在直接的蛋白互作，二者在黑暗中共同结合到下游基因的G-box元件上，协同调控下胚轴伸长相关基因的表达。遗传分析实验也表明，LEC1功能缺失能够显著抑制过表达PIF4植株苗期下胚轴伸长的表型;反之，PIF4功能缺失同样抑制过表达LEC1苗期的下胚轴伸长。此外，赤霉素(GA)、油菜素内酯(BR)以及高温能够通过PIF蛋白促进下胚轴显著的伸长。我们发现，与pif突变体类似，lec1突变体也表现出对GA、BR及高温处理不敏感，表明LEC1与PIF4可能通过参与激素信号调控途径，相互依赖地协同调控苗期暗形态建成及相关的植物生长发育。这些发现为理解植物生长发育的调控提供了更深入的认知，揭示植物如何精细控制早期形态发育，从而在胚胎发育到苗期形态建成的转变过程中更好地存活。　　拟南芥野生型的子叶不产生毛状体，而LEC1的功能缺失改变了子叶的形态并且其子叶上分化出异位的毛状体。毛状体的形成是研究细胞命运决定的一个模式系统，lec1突变体子叶产生异位毛状体暗示LEC1可能调控子叶表皮细胞的命运决定。为了进一步确定，我们对比分析了野生型和lec1突变体毛状体发育相关的基因表达。结果表明，在lec1突变体中毛状体促进基因GL1、GL2和GL3的表达显著上调，而毛状体抑制基因TCL2、TCL1和ETC2的表达下调。进一步的观察发现，LEC1过表达能够显著上调TCL2、CPC和ETC1的表达，而且能够诱导类似子叶形态的真叶形成，这些真叶表面很少甚至没有毛状体产生。此外，我们利用酵母双杂交和pull-down实验发现LEC1与TCL2存在体外的蛋白互作。遗传分析也证明GL2基因对lec1突变体子叶毛状体的形成是必需的。这些发现支持LEC1基因在毛状体发育调控中的关键角色，为LEC1参与胚后细胞命运决定提供了直接证据。