[研究背景]恶性肿瘤的发生发展是一个多因素、多步骤相互作用的渐进过程，其中细胞间粘附能力的改变及运动能力的失调是肿瘤发生发展的重要机制之一。CDH17是近年来发现的钙粘连蛋白家族中的新成员，是一类钙离子依赖性介导的细胞间粘附作用的糖蛋白。[目的]1.探讨CDH17表达在胃癌发生发展中的意义及其与临床病理学特征之间的关系。2.探讨CDH17基因SNPs多态性与胃癌易感性的关系。[方法]1.收集福建医科大学附属第一医院2001年1月至2010年12月间手术切除的胃癌标本存档蜡块，对其中具有完整随访资料的370例进行组织芯片制作，构建侵袭转移动态过程的组织芯片。2.应用免疫组化SP法检测组织芯片中正常胃粘膜、粘膜层胃癌组织、肿瘤中央区胃癌组织、侵袭前沿区胃癌组织以及淋巴结转移灶胃癌组织的CDH17表达情况。3.应用PCR-LDR技术检测CDH17基因2个SNPs位点rs2514813和rs3214050的多态性：选取642例胃癌病例的正常胃黏膜为病例组和498例正常健康人群血液为对照组，分别提取组织和血液基因组DNA，PCR-LDR技术检测CDH17基因2个SNPs位点rs2514813和rs3214050的基因型及等位基因频率，并行测序验证。[结果]1.CDH17免疫组化表达定位于细胞膜，正常胃粘膜一般不表达或很少数表达于腺上皮细胞膜，肠化胃粘膜腺上皮细胞CDH17表达明显高于无肠化者。2.粘膜层胃癌组织CDH17表达明显高于正常胃粘膜组织；肠型胃癌组织CDH17表达高于胃型胃癌组织；随着组织学分化程度的下降，CDH17表达水平呈下降趋势，表达水平依高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌-未分化癌以及粘液腺癌/印戒细胞癌而降低。3.随着侵袭过程的进展，粘膜层胃癌、肿瘤中央区、侵袭前沿区胃癌的CDH17表达水平呈下降趋势，淋巴结转移癌CDH17表达高于侵袭前沿区，CDH17表达与胃癌患者术后生存时间无明显相关性。4.CDH17基因rs3214050位点基因型与等位基因频率在胃癌组与正常对照组之间具有显著差异，表现在＜60岁、男性人群、肿瘤最大径≥4cm、大体分型早期Ⅲ型（凹陷型）、高分化胃腺癌、肠型胃癌以及浸润至浆膜层、无淋巴结转移等病理特征方面，携带T等位基因（保护基因）者胃癌患病风险降低至正常人群的0.762。而CDH17基因rs2514813位点基因型与等位基因频率在胃癌组与正常对照组无显著差异。5.胃癌患者CDH17基因rs3214050位点不同基因型总体生存时间之间有显著差异，CT及TT基因型患者预后较好于CC基因型患者。而胃癌患者CDH17基因rs2514813位点不同基因型总体生存时间之间无显著差异。[结论]1.发生肠上皮化生的胃粘膜腺上皮CDH17表达升高，提示CDH17表达可能参与胃腺上皮的肠化过程。2.粘膜层胃癌组织CDH17表达明显高于正常胃粘膜组织，提示CDH17表达可能与胃癌的发生有关，尤其是肠型胃癌。3.随着组织学分化程度的下降，CDH17表达水平呈下降趋势，提示CDH17表达参与胃癌的组织分化。4.CDH17表达在胃癌组织不同位点呈强-弱-强的变化趋势，提示CDH17表达参与胃癌的侵袭与转移。5. CDH17基因rs3214050位点多态性与中国福建地区男性人群胃癌发病风险有关，并可能影响胃癌发病年龄、分化程度、组织分型和侵袭转移能力，且CDH17基因rs3214050位点多态性与胃癌预后有关。6.CDH17基因rs2514813位点多态性与胃癌易感性及预后无关。