目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-Mgcl₂）对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法:参照Tetik方法建立缺血再灌注实验模型。健康成年家兔30只（雌雄不限）,随机分为A组（假手术组）、B组（缺血组）和C组（ATP-Mgcl₂治疗组）,每组10只,B、C两组参照Tetik方法建立兔脊髓腰骶段缺血模型,肾下主动脉阻断40分钟后开放,再灌注48小时。C组于阻断前10分钟开始持续给予ATP-Mgcl₂4ml/kg·h静脉注射,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前（C₀）、开放前(C₄₀)、开放后1小时（R₁）血清中丙二醛（Maleic DialdehydeMDA）的含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）的活力;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果:（1）B组缺血及再灌注后血清MDA含量明显高于C₀点及A组值（P＜0.01）;C组明显低于B组（P＜0.05）,与A组无显著性差异。（2）B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C₀点及A组值（P＜0.01）;C组明显高于B组（P＜0.05）,与A组无显著性差异。（3）C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能评分显著高于B组（P＜0.01）。（4）缺血再灌注后48h B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,脊髓前角残存神经细胞数量明显减少;C组偶有神经元坏死,脊髓前角神经细胞数明显高于B组（P＜0.01）。C组与A组的脊髓前角神经细胞数无明显差异（P＞0.05）。结论:三磷酸腺苷-氯化镁有减少兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。