目的:探究镉对糖代谢紊乱小鼠的影响及维生素D对镉负荷下糖代谢紊乱小鼠的干预效果。方法:(1)40只8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机选取20只应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建造糖尿病模型,选取空腹血糖≥11.1mmol/L小鼠随机分为糖尿病模型组、镉暴露联合糖尿病模型组,未进行糖尿病造模组随机分为对照组、镉暴露组,每组各10只。氯化镉3.5mg/kg小鼠体重每周三次腹腔注射,期间监测体重及血糖情况,4周后取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏计算脏器系数比值,取股骨及第五腰椎骨应用Micro-CT(1174v2)扫描后三维重建分析骨密度及形态计量学参数指标。(2)64只8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机选取44只应用STZ建造糖尿病模型,选取空腹血糖≥11.1mmol/L小鼠30只随机分为糖尿病模型组、糖尿病模型联合镉暴露组、维生素D干预糖尿病模型联合镉暴露组各10只;未进行糖尿病造模的小鼠随机分为对照组、维生素D干预组各5只,镉暴露组10只。每周两次氯化镉1.0mg/kg体重腹腔注射,期间监测体重变化及血糖情况。为观察维生素D对镉负荷下糖代谢紊乱小鼠的干预作用,选取糖尿病模型组、镉暴露联合糖尿病模型组、维生素D干预镉暴露联合糖尿病模型组进行后续实验。于第16周取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏计算脏器系数比值,取股骨及第五腰椎骨应用Micro-CT(1174v2)扫描后三维重建分析骨密度及形态计量学参数指标。处死前一周进行小鼠葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验。(3)以中国知网CNKI为数据源,以“维生素D”、“糖尿病”为检索主题词,检索从建库至2017年12月文献。应用Endnote 7软件剔除重复及与研究不相关文献,建立数据库、分析统计。结果:(1)注射STZ一周后,小鼠空腹血糖和体重稳定增加。糖尿病模型组和糖尿病联合镉暴露组空腹血糖明显高于对照组。镉暴露组和糖尿病联合镉暴露组肝脏,脾脏和肾脏器官系数均高于对照组;糖尿病联合镉暴露组股骨松质骨骨小梁明显减少,松质骨骨表面积体积比明显低于对照组。此部分结果表明小鼠股骨松质骨骨小梁丢失,骨小梁间隙增宽,骨密度值下降,出现严重的结构性改变。但四组小鼠第五腰椎骨均未发现明显改变。(2)糖尿病造模期间,对照组小鼠毛发光滑且光泽度及动物精神状态良好,饮食正常。STZ注射组小鼠活动度及毛发光泽度相对较差;进食量、饮水量、排泄物的量明显增多。镉暴露期间,维生素D组小鼠皮毛光滑度优于其他各组。各组小鼠造模前体重自然增长;注射STZ后,随着时间的延长,同对照组相比,两组小鼠体重差异明显、空腹血糖值差异显著。糖尿病造模组同对照组相比空腹血糖值升高明显,低剂量镉暴露、维生素D干预并未引起血糖值明显改变;同糖尿病模型组对比,镉暴露联合糖尿病模型组、维生素D干预镉暴露联合糖尿病模型组空腹血糖值有下降趋势;同低剂量镉暴露组相比,镉暴露联合糖尿病模型组血糖明显降低(P<0.05)。葡萄糖耐量实验显示,维生素D干预镉暴露联合糖尿病组小鼠与镉暴露联合糖尿病组小鼠葡萄糖耐量曲线下面积差异不大。胰岛素耐量实验表明,维生素D并未改善镉负荷下糖代谢紊乱小鼠高血糖现象。但是,维生素D显著改善了镉负荷下糖代谢紊乱小鼠左侧股骨长度(P=0.001),同时,改善了长期低剂量镉暴露引起的小鼠第五腰椎骨松质骨骨小梁厚度降低的情况.(3)截至2017年12月份我国关于2型糖尿病与维生素D关系研究的相关文献呈现增长趋势。2010-2017年发表的文献为45篇,占所发表文献总量的95.74%。47篇文献分布在40种不同期刊,多分布于公共卫生领域。近42%的文章被各类核心期刊所收录。所研究文章中29.79%由相关基金支持。在47篇文献中,作者合作率高达91.49%,由20个省、市、自治区作者所完成。同时93.62%的研究文献来自医院。结论:1.镉暴露导致糖尿病小鼠股骨松质骨骨密度降低、显微结构改变;但对糖尿病小鼠股骨皮质骨及腰椎松质骨影响并不显著。2.维生素D对镉负荷下糖代谢紊乱小鼠的糖代谢无明显改善作用,对于镉负荷下糖代谢紊乱小鼠的骨代谢表现出轻微的正向调节作用,但具体作用方式和机制还需要进一步研究。