干旱胁迫是影响农业可持续发展的主要非生物胁迫因素之一。通过外源物质提高植物抗旱性是研究植物抗旱机制的热点。水杨酸（Salicylic acid,SA）作为信号分子参与调控植物体内多种生理功能,在提高植物对非生物胁迫的抗性方面起重要调节作用。目前对SA提高植物种子萌发特性的生理机理,SA调节植物抗旱性的适宜浓度和剂量效应,SA对干旱胁迫下植物幼苗多种生理响应的调控作用及生长发育的影响和SA提升牧草抗旱性效应等问题还有待进一步研究。豆科牧草小冠花是优良的水土保持植物,干旱是限制其推广种植的重要因素,且施加外源物质提升小冠花抗旱性方面的研究仍是空白。本试验以小冠花（品种“绿宝石”）为试材,研究外源SA对干旱胁迫下种子萌发、幼苗生长、叶片水分生理特性、光合作用、抗氧化代谢、渗透调节作用等的影响,探讨SA调控小冠花种子萌发和幼苗抗旱性的生理机理,主要结果和结论如下:1.0.5¹ mmol·L^-1SA浸种显著提高了小冠花种子脯氨酸（Pro）、可溶性蛋白（SP）含量和淀粉酶（AMS）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗坏血酸氧化酶（APX）活性。1 mmol·L^-1SA浸种显著降低了种子细胞膜电解质渗透率、淀粉和可溶性糖（SS）含量。SA浸种对种子丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽还原酶（GR）活性没有显著影响。2.干旱胁迫下,小冠花种子发芽率、发芽势、发芽指数、活力指数显著降低,胚芽生长、渗透调节能力、蛋白质合成、抗氧化代谢均受到抑制。0.5¹mmol·L^-1SA显著提高了干旱胁迫下小冠花种子发芽率、发芽势、发芽指数、活力指数和芽长。12%PEG胁迫下,1 mmol·L^-1SA处理小冠花胚芽干质量显著提高。0.5¹ mmol·L^-1SA处理显著提高了干旱胁迫下小冠花胚芽Pro和SP含量,显著提高了CAT、POD、SOD活性,显著降低了胚芽细胞电解质渗透率、H₂O₂含量、O₂^-·产生速率,以1 mmol·L^-1SA处理效果最好。结果表明,SA通过提高小冠花种子和胚芽的透调节能力、抗氧化能力、活化淀粉酶和降低细胞膜脂过氧化,促进种子萌发和胚芽生长,缓解了干旱胁迫对小冠花种子萌发的抑制作用。3.干旱胁迫后期小冠花幼苗株高和叶面积均显著小于CK,叶片水分含量降低,幼苗生长受到抑制。0.5¹ mmol·L^-1SA显著提高了小冠花株高、叶面积、叶片相对含水量、叶片含水率。SA处理叶片SS、Pro、SP和Ca²⁺离子含量显著高于干旱处理,叶片水分饱和亏显著降低。说明SA通过促进小冠花积累渗透调节物质,增强了渗透调节能力,维持细胞内正常的渗透压,保持叶片正常吸水和保水能力,缓解了干旱胁迫对小冠花幼苗生长和水分生理带来的伤害。4.干旱胁迫下小冠花幼苗叶片叶绿素和类胡萝卜素含量逐渐减少,叶片的光合速率（Pn）、气孔导度（Gs）、蒸腾速率（Tr）、瞬时水分利用效率（WUE）均显著降低,胞间CO₂浓度（Ci）,气孔限制值（Ls）显著升高;最大光化学效率（Fv/Fm）、实际光化学效率(Φ_PSⅡ)、光化学猝灭系数（q^P）及光化学反应的相对份额（P）随胁迫时间延长和胁迫程度增加而显著降低,PSⅡ的激发压（1-q^P）和非光化学猝灭系数（NPQ）显著提高。干旱胁迫11天后,0.5² mmol·L^-1SA显著提高了小冠花叶片总叶绿素和类胡萝卜素含量,提高了叶片各项气体交换参数和WUE,降低了叶片的Ls。叶片Fv/Fm、Φ_PSⅡ、q^P、P均显著高于干旱处理,而（1-q^P）和NPQ则低于干旱处理。其中以1 mmol·L^-1SA处理效果最好。表明在干旱条件下,SA减缓了小冠花叶片叶绿素的降解,稳定了PSⅡ反应中心的结构和功能,增强了叶片气体交换能力,提高了光能捕获、转化和利用效率。从而缓解干旱胁迫引起的叶片光合作用下降。5.在干旱胁迫下小冠花叶片O₂^-·产生速率、H₂O₂和MDA含量、细胞膜透性显著提高,ASA含量显著增加,GSH含量显著降低,CAT、POD、SOD酶活性先升后降。0.5² mmol·L^-11 SA显著降低了干旱胁迫下叶片O₂^-·的产生速率、H₂O₂和MDA含量及细胞膜透性,显著提高了CAT、POD、SOD活性,提升了抗氧化指数,但对ASA和GSH含量的影响不显著。表明干旱胁迫使细胞内活性氧迅速积累,引起细胞膜过氧化,细胞膜结构破坏,电解质外渗,细胞受到了损伤。外源SA通过提高小冠花叶片抗氧化能力,降低了小冠花叶片的活性氧水平,缓解干旱胁迫造成的细胞膜脂过氧化损伤,提高了小冠花的抗氧化能力,缓解干旱胁迫对小冠花伤害。尤其以1 mmol·L^-1SA效果最佳。