【摘 要】
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该研究分为三大部分.前两部分在Aα-AR)上,采用Fura-2荧光测定胞浆[Ca]变化及膜片钳单离子通道记录技术,观察不同的Cl通道阻断剂对激动α-AR触目惊心发的Ca内流的影响,以及Ca
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该研究分为三大部分.前两部分在A<,10>α<,1>-AR)上,采用Fura-2荧光测定胞浆[Ca<2+>]<,i>变化及膜片钳单离子通道记录技术,观察不同的Cl<->通道阻断剂对激动α<,1>-AR触目惊心发的Ca<2+>内流的影响,以及Ca<2+>内流对Cl<->通道开放有何作用.为了进一步探讨Cl<->通道是否参与α<,1>-AR各亚型的Ca<2+>调控;在最后一部分,我们采用基因转染技术,将人的α<,1A>、α<,1B>、α<,1D>cDNA分别转染到CHO细胞(中国仓鼠卵母细胞,天然不具有α<,1>-AR)并获得稳定表达,然后用Fura-2荧光测定胞浆[Ca<2+>]<,i>瞬即变化技术,观察Cl<->通道在各亚型Ca<2+>调控中的作用.旨在从一个新的角度去揭示α<,1>-AR亚型的Ca<2+>调控机理,为寻找更有效、选择性高、副作用小的治疗的心血管疾病药物提供科学依据与线索.结论:1、α<,1>肾上腺素受体引起的Ca<2+>内流有ROC及VDC参与,在A10细胞主要由ROC介导.Cl<->通道参与该Ca<2+>内流.α<,1>肾上腺素受体激活引起的Cl<->通道开放与外Ca<2+>内流相关.2、CHO细胞上,α<,1>肾上腺素受体三个亚型匀可引起Ca<2+>释放和Ca<2+>内流Ca<2+>内流与ROC相关,该ROC在三个亚型中是非同一性的.参与α<,1>肾上腺素受体三个亚型引起的Ca<2+>内内流的Cl<->通道的特性可能是有差异的.3、肾上腺素受体各亚型引起的Ca<2+>内流均与蛋白酪氨酸磷酸化相关.
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