目的：本研究通过短时期大量酒精灌胃的方法建立急性酒精性肝损伤动物模型，探讨TNF-α、NF-kB基因在大鼠急性酒精性肝损伤中的表达及意义。　　方法：　　1. Wistar大鼠（清洁级）随机分为两组，模型组给予56％酒精10g/kg.d，分三次灌胃，共5天；对照组给予等量的生理盐水灌胃。实验第3、5天末次灌胃后12小时处死动物,心脏采血分离血清，采血后立即取肝组织用10%中性福尔马林固定。　　2.利用全自动生化分析仪检测血清ALT和AST值；肝组织常规石蜡包埋，切片做HE染色和免疫组化染色（SABC法），观察肝组织病理变化和TNF-α、NF-kB的表达和分布。　　结果：　　1.实验第3天和第5天，模型组与对照组比较血清ALT值（69.00±5.70 IU/L vs46.60±4.27IU/L、82.10±8.44IU/Lvs48.40±5.66IU/L，均P<0.01）和AST值（248.10±10.42IU/Lvs122.1±6.06IU/L、272.40±7.82IU/Lvs124.20±5.86 IU/L，均 P<0.01）明显升高；模型组第5天与第3天比较血清ALT和AST值明显升高。　　2.病理学检查对照组肝小叶结构正常，肝细胞以中央静脉为中心呈放射状分布，肝细胞无变性、坏死；第3天模型组肝细胞肿胀，肝窦变窄，中央静脉周围肝细胞可见弥漫性大小不等的脂肪空泡，部分处可见点状坏死，炎症细胞浸润；第5天模型组肝细胞变性，点状、灶状坏死及炎症细胞浸润增多。　　3.免疫组化染色结果　　(1) TNF-α主要在中央静脉周围肝细胞呈阳性表达，实验第3天和第5天，模型组与对照组比较TNF-α阳性表达率（66.67% vs5.56%，P<0.01；83.33% vs11.11%，P<0.01)明显增高；模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高。　　(2) NF-kB主要在中央静脉周围肝细胞呈阳性表达，实验第3天和第5天，模型组与对照组比较NF-kB阳性表达率（72.22% vs11.11%，P<0.01；88.89% vs16.67%，P<0.01)明显增高；模型组第5天与第3天比较阳性表达率明显增高。　　4.肝组织TNF-α的表达和NF-kB表达呈正相关。　　结论：　　1.短时期大量摄入酒精可引起急性酒精性肝损伤。　　2.TNF-α在急性酒精性肝损伤过程中发挥作用，并且TNF-α可能通过NF-kB的活化参与急性酒精性肝损伤的发生。