【摘 要】
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糖尿病作为世界医学难题正在威胁人类的健康,搞清其发病机制将对糖尿病的治疗与预防起到关键性的作用。胰岛β细胞维持一定的数量是机体分泌足够胰岛素的必要条件,β细胞功能
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糖尿病作为世界医学难题正在威胁人类的健康,搞清其发病机制将对糖尿病的治疗与预防起到关键性的作用。胰岛β细胞维持一定的数量是机体分泌足够胰岛素的必要条件,β细胞功能受损最终导致胰岛素分泌不足是糖尿病的重要发病机制。目前认为糖尿病的发病与机体的炎症过程密切相关。作为炎症过程的重要调节因子,细胞因子与糖尿病的关系日益引起重视。研究发现白介素1(IL-1)能启动胰岛β细胞内钙离子的流动,诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外信号调节激酶(ERK)的活化,从而在导致β细胞死亡中起到重要的作用。另一方面,葡萄糖是β细胞功能的主要调节剂,控制着胰岛素的合成、释放。长期高糖会导致β细胞功能下降,胰岛素的合成与分泌受损。本研究以大鼠胰岛原代细胞为材料,研究IL-1β如何通过激活ERK信号通路以诱导高糖条件下胰岛β细胞的死亡。结果显示,IL-1β能以时间与计量依赖方式诱导大鼠胰岛原代细胞的ERK活化,低浓度的葡萄糖(11.1mM)与高浓度(22.2、33.3mM)都能激活ERK的活性,且随葡萄糖浓度升高、作用时间增加诱导ERK活化也增强。研究还发现,IL-1β与葡萄糖同时作用时能进一步增强大鼠胰岛原代β细胞ERK活化,说明二者在激活大鼠胰岛ERK信号通路中具有协同效应。通过AO-PI染色与DNA ladder实验分析胰岛的坏死与死亡发现,葡
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