基于各种病因基础之上的心房颤动(简称房颤)，在整体人群中的发病率很高，且随着个体年龄的增加，发病率也逐年增高，因而由房颤造成的机体血栓栓塞及由此引发的致残率也并行增高，已成为心脏电生理学界急待解决的医学难题。但目前所有有关房颤的细胞电生理机制同整个心律失常的细胞电生理解释一样，均是构建于单细胞膜蛋白通道基础之上的。实际上心律失常(包括房颤)是整个心脏所有心肌细胞协同参与完成的不规整搏动，离开细胞与细胞之间的电激动传导而孤立地考虑单细胞上膜离子通道的电生理活动规律(主动电生理活动)显而易见是片面的，因此近年来国际电生理学界普遍认识到，心律失常更多地依赖于细胞间电激动的被动传导(即被动电生理活动)，并且证实承载细胞间电激动传导的结构基础是细胞间缝隙连接(Gap Junction)。 组成缝隙连接的蛋白简称连接蛋白(Connexin，CX)，在人体心肌，主要有CX40、CX43和CX45三种连接蛋白，其中CX43在四个心腔均分布丰富，CX45主要分布在心肌传导束及蒲氏纤维。CX40主要分布在心房肌，是心房电激动传导的关键蛋白，在房性心律失常的研究中被寄予厚望，据此本研究拟从缝隙连接通道的角度，对人类瓣膜病性房颤在自然病理状态下缝隙连接蛋白CX40和CX43的表达量、分布及形态方面的重构作一初步探讨，希冀对房颤的细胞电生理学机制的逐步完善有所帮助。因此本研究包括以下四个部分： 1 研究人类瓣膜病性房颤和窦律状态下，缝隙连接蛋白CX40和CX43 mRNA表达量的变化。 取11例风湿性心脏瓣膜病病人的右心耳心肌，其中房颤患者8例，窦律3