【摘 要】
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目的:了解良性前列腺增生(BPH)组织中Treg细胞、Th17细胞及其相关细胞因子Foxp3、RORyt、IL-10、IL-17的表达及变化,初步探讨Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在良性前列腺增生中的表达及意义。方法:将40只8周龄、体重为300±20g的SD雄性大鼠随机分为对照组、BPH模型组、维甲酸干预组、环孢素A干预组,采用皮下注射丙酸睾酮的方法建立SD大鼠良性前列腺增生模型,同时
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目的:了解良性前列腺增生(BPH)组织中Treg细胞、Th17细胞及其相关细胞因子Foxp3、RORyt、IL-10、IL-17的表达及变化,初步探讨Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在良性前列腺增生中的表达及意义。方法:将40只8周龄、体重为300±20g的SD雄性大鼠随机分为对照组、BPH模型组、维甲酸干预组、环孢素A干预组,采用皮下注射丙酸睾酮的方法建立SD大鼠良性前列腺增生模型,同时采用维甲酸、环孢素A分别对其进行干预。称量SD大鼠前列腺湿重,利用排水法检测前列腺体积,计算前列腺脏器系数;观察SD大鼠前列腺组织病理形态的改变;流式细胞术分别检测Treg、Th17细胞占CD4细胞的比值;免疫印迹技术(western blot)检测前列腺组织中Foxp3、RORyt的蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血中IL-10、IL-17的表达水平。结果:1、大鼠前列腺组织病理切片观察:对照组大鼠前列腺组织结构正常,上皮细胞排列规则,腺腔大小一致;维甲酸干预组(RA-intervention group)前列腺组织增生不明显,腺体数量较多,分布不均匀,部分腺腔缩小,腔缘较规则,部分上皮细胞呈高柱状,少许炎症细胞浸润;BPH模型组前列腺组织明显增生,结构破坏,可见腺体数量增多,排列密集,腺腔缩小,上皮细胞增生,高柱状,层次增加,排列拥挤,乳头状结构明显增多,间质充血,伴不同程度炎细胞浸润,局部见纤维增生;环孢素A干预组(CsA-intervention group)前列腺组织较BPH模型组破坏更明显,腺体数量增加更多,腺腔缩小更严重,上皮细胞呈明显复层高柱状改变,排列紊乱,形成明显的乳头状结构,大量纤维组织增生,可见大量炎症细胞浸润。2、对照组中Treg细胞的表达量高于BPH模型组(P=0.011)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.998),BPH模型组中Treg细胞的表达量低于维甲酸干预组(P=0.017),高于环孢素A干预组(P=0.031);对照组中Th17细胞的表达量低于BPH模型组(P=0.046)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.928),BPH模型组中Th17细胞的表达量高于维甲酸干预组(P=0.012),低于环孢素A干预组中(P=0.027)。3、对照组中Foxp3转录因子的表达量高于BPH模型组(P=0.016)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.992),BPH模型组中Foxp3转录因子的表达量低于维甲酸干预组(P=0.030),高于环孢素A干预组(P=0.045);对照组中RORyt转录因子的表达量低于BPH模型组(P=0.049)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.962),BPH模型组中的RORyt转录因子的表达量高于维甲酸干预组(P=0.017),低于环孢素A干预组(P=0.010)。4、对照组中IL-10的表达量高于BPH模型组(P=0.040)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.983),BPH模型组中IL-10的表达量低于维甲酸干预组(P=0.014);高于环孢素A干预组(P=0.036);对照组中IL-17的表达量低于BPH模型组(P=0.012)和环孢素A干预组(P=0.000),与维甲酸干预组比较无统计学差异(P=0.965),BPH模型组中IL-17的表达量高于维甲酸干预组(P=0.042),低于环孢素A干预组(P=0.011)。结论:前列腺增生模型组中的Treg细胞比例降低,Th17细胞比例升高,发生Treg/Th17比例失衡,同时伴有Foxp3、IL-10的表达降低,RORyt、IL-17的表达升高。随着大鼠前列腺组织增生程度的增加,上述变化更明显。Treg/Th17比例失衡可能在良性前列腺增生的发病过程中起到了重要作用。
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