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目的：研究Crk衔接蛋白下游信号DOCK180/Rac1、SOS1/Ras对人浆液性卵巢癌生长和侵袭行为中的作用。方法：1.用GST-pull down检测不同卵巢组织中Rac1-GTP、Ras-GTP的表达；并用Western Blot检测不同卵巢组织中DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表达，分析DOCK180、Rac1及Rac1-GTP蛋白表达与临床变量（FIGO分期、病理分级、化疗敏感性及肿瘤细胞减灭术）的相关性；2.彗星尾实验检测DOCK180、Rac1表达缺失型细胞的凋亡；并用顺铂处理，检测其对化疗敏感性的影响；3.构建针对SOS1的慢病毒，并用Cellomics细胞计数方法检测SOS1对细胞生长的影响。结果：1.GST-pull down结果显示与正常卵巢组织、卵巢浆液性囊腺瘤组织相比，浆液性卵巢癌组织中Rac1-GTP、Ras-GTP的表达明显增强（P<0.05)； DOCK180、Rac1、SOS1、Ras蛋白的表达在浆液性卵巢癌组也相对增强，并且发现Rac1-GTP及Rac1蛋白表达与肿瘤细胞减灭术满意与否有相关性；2.彗星尾实验发现DOCK180、Rac1表达缺失型细胞凋亡比例增加；分别用化疗药物（顺铂）处理后，Rac1表达缺失型细胞凋亡比例明显增加，说明其对化疗的敏感性增强（P<0.05)，但DOCK180表达缺失细胞无意义；3.Cellomics细胞计数细胞生长曲线结果显示SOS1对细胞生长无影响（P>0.05)。结论：Crk衔接蛋白的下游信号DOCK180/Rac1对浆液性卵巢癌的肿瘤细胞减灭术具有调控作用，Rac1可能通过影响化疗药物的促凋亡作用而改变化疗的敏感性，从而影响浆液性卵巢癌患者的预后。我们的实验结果并未显示出SOS1/Ras信号在浆液性卵巢癌细胞的生长调控作用。