背景:对于股骨颈骨折的发生原因,目前大家普遍认为是侧方跌倒时大粗隆直接受力导致股骨颈薄弱区发生骨折,另外骨质疏松也是骨折发生的一大诱因。已经有很多学者对侧方应力作用于大粗隆继而发生股骨颈骨折进行了研究,研究显示侧方应力作用于大粗隆,股骨颈遭受纵向压应力,同时股骨颈外上方薄弱区最先发生骨折,若压力进一步增大,则发生股骨颈完全骨折,这也就是模拟了侧方跌倒机制。也有很多人针对老年人骨密度进行了研究,认为股骨颈骨折的发生与局部骨密度下降有关。事实上,很多股骨颈骨折病例无法用上述机制进行解释,如有些病人跌倒时髋部没有着地,通常是扑在地上;有些病人没有明确外伤史,仅仅扭了一下,或者甚至没有明显感觉就发生了骨折;有些病人骨质条件非常好,但受了很小的外伤就发生了骨折。既往的研究都集中于股骨颈的生物力学或者对尸体标本进行研究,是理想状态下的研究,而临床股骨颈骨折患者的损伤机制尚未有人进行研究。在临床上我们发现很多股骨颈骨折患者受伤机制并不相同,暴力大小有很大差异,无法单纯用大粗隆直接侧方受力进行解释。所以我们希望找到其它可能的一些机制来对其进行解释。Kevin M等人发现很多新兵发生了股骨颈应力性骨折,并且这与髋臼后倾有关;Goldin M也证实了股骨颈应力性骨折与髋关节撞击有关。临床上我们发现很多股骨颈骨折的患者合并有影像学CAM畸形、PINCER畸形或者两者同时存在,所以我们认为这种畸形有可能会促进股骨颈骨折的发生。在进行股骨颈骨折患者的手术时我们经常会发现很多股骨颈骨折的患者其髋臼前上缘盂唇存在明显的新鲜撕裂,我们认为有可能这种撕裂是股骨颈骨折瞬间股骨颈与髋臼撞击形成的。所以,本研究的目的是调查股骨颈骨折是否与股骨髋臼撞击有关。方法:2017年2月～2018年2月期间在我科收治了74例股骨颈骨折病例,入组36例患者,排除38例。年龄平均72.8岁(50-89岁),其中10例男性,26例女性,均接受人工股骨头置换术或THA。2018年9月我们从病历系统中搜集患者的数据。纳入标准:1.首次发生的股骨颈骨折;2.病史小于4周;3.沟通交流无障碍;4.心肺功能可,能耐受手术;5.既往无髋痛史;6.既往无髋关节手术史;7.既往髋关节无感染史;8.既往骨盆及双下肢无骨折史;9.髋关节发育正常者;10.无髋OA;11.无AVN;排除标准:1.本次外伤合并有其它部位骨折;2.既往有髋关节疼痛的病史;3.病史超过4周;4.沟通交流有障碍者;5.任意一侧髋关节既往有手术史;6..心肺功能无法满足手术需要;7.既往骨盆及双下肢有骨折史;8.髋关节发育不良;9.AVN;10.髋OA;11.任意一侧髋关节感染史;撕裂盂唇的病理检查:既往的文献表明急性软组织损伤患者可发现肉芽组织增生和含铁血黄素巨噬细胞。我们将术中切除的撕裂盂唇送病理检查并判断是否含有肉芽组织和含铁血黄素巨噬细胞。根据检查结果将患者分为两组:(i)盂唇撕裂组(n=22),盂唇有明显出血和血肿,或病理检查结果提示肉芽组织和含铁血黄素巨噬细胞增生。正常盂唇组(n=14),盂唇完整或病理检查未见肉芽组织和含铁血黄素巨噬细胞增生。1.股骨颈骨折与股骨髋臼前方撞击记录患者年龄、性别、BMI、受伤时体位、暴力大小、肌肉损伤情况。通过磁共振观察髋关节周围肌肉损伤情况及骨髓水肿信号。在侧向倒下的患者中,大转子的直接创伤导致股骨颈承受压应力而发生骨折,考虑到股骨颈有15度前倾角,所以患者受伤体位可能是侧后方倒下。我们将患者受伤体位分为后外侧倒下、侧向倒下及前外侧倒下。总体来讲我们所选的病例都是低能量损伤,但仍然有相对低能与相对高能之间的差别。相对低能量损伤是指行走过程中发生的侧向跌倒;而相对高能量损伤是指存在额外加速度的跌倒损伤,例如滑倒、从高处跌落、绊倒、交通伤、坠落并同时重物砸伤。采用SPASS18.0统计软件分析数据。2.股骨颈骨折与髋部影像学指标记录患者年龄、性别、BMI、股骨头颈偏心距及比值比、股骨头直径、股骨头颈α角、皮质指数、髋轴长、颈干角、髋臼指数及髋臼前倾。调取患者DICOM格式CT数据并将其导入计算机软件行骨盆三维重建,将骨盆置于中立位,然后将双侧髋臼自上向下十四等分,测量双侧髋臼(1/14处、3/14处、5/14处、7/14处、股骨头中心处)前倾。采用SPASS18.0统计软件分析数据。结果:1.股骨颈骨折与股骨髋臼前方撞击根据术中发现,22例患者存在盂唇撕裂,录像证实患者摔倒时患肢处于屈髋内收内旋体位,磁共振可以发现髋臼前外侧缘有明显的骨挫伤信号,髋周可见明显的肌肉损伤,特别是短外旋肌群及内收肌群损伤最为严重,同时我们可以看到髋臼骨挫伤的位置也是前上象限,与盂唇撕裂的位置相符。14例患者盂唇完整,但没有明显的上述表现。统计显示,盂唇撕裂与患者受伤时体位、暴力大小及年龄相关,与性别和BMI无显著相关性。盂唇撕裂患者受伤体位多数为侧方及侧方前倾(13/22),而盂唇完整患者受伤体位多数为侧方后仰(10/14);在正常盂唇组14个病例当中共有9例相对高能量损伤,其中骑车摔倒1例、滑倒4例、重物砸伤1例、双杠运动时落下1例、绊倒2例。而撕裂组有3例严重暴力,均为从楼梯摔下。盂唇撕裂组病例受伤暴力较正常盂唇组偏小。MRI检查显示,盂唇撕裂组在髋关节周围有明显的肌肉损伤,包括短外旋肌,内收肌和外展肌。如果受伤时体位处于屈曲内旋位就可能出现股骨髋臼前方撞击。短外旋肌群和关节囊会限制髋关节进一步内旋,并防止股骨头进一步脱出髋臼,闭孔外肌和大收肌同样阻止患肢内旋,而臀中肌则限制大转子进一步后移及内旋。肌肉和关节囊相当于杠杆的一端,而髋臼前上缘类似于杠杆的支点,股骨颈部置于这一支点上,患肢相当于杠杆的另一端,外力作用于患肢,作用力越靠远端股骨颈所承受的杠杆力越大;正常盂唇组的患者其骨折为压应力骨折,髋周肌肉未受牵拉,髋关节未发生撞击,所以髋周软组织无明显损伤,正常盂唇组病例中的压缩性骨折也验证了我们这一观点。正常盂唇组的患者损伤体位主要是后外侧,而盂唇撕裂组的患者损伤体位主要是前外侧或外侧,这表明盂唇撕裂组的患者可能髋关节发生了前方撞击。与我们的假设一致的是盂唇撕裂组的暴力严重程度低于正常盂唇组。最可能的解释是盂唇撕裂组中病例的损伤可能是由于杠杆力所致,而正常盂唇组的损伤可能是由于直接压应力引起的。从理论上讲,杠杆力较压应力更有效,骨折所需的暴力更小。2.股骨颈骨折与髋部影像学指标统计显示,盂唇撕裂与年龄、皮质指数及股骨头颈偏心距相关,与性别、BMI、股骨头直径、股骨头颈比值比、股骨头颈α角、髋轴长、颈干角、髋臼指数及髋臼前倾无明显相关性。盂唇撕裂组患者皮质指数较未撕裂组偏大且盂唇撕裂组患者头颈部偏心距小于盂唇完整组。两组间髋臼前倾测量结果显示无统计学差异,但撕裂组患者髋臼前倾均值小于未撕裂组。因为我们的病例未进行双能X线骨密度仪(DEXA)检查,为了消除骨密度对于研究结果可能造成的影响,我们比较了两组的CI值。值得注意的是,两组之间就CI值而言在统计学上存在着显著差异。盂唇撕裂组的CI值较高,表明盂唇撕裂组患者的骨质相对较好。此外,盂唇撕裂组发生骨折所需的应力较小,进一步说明这些病例可能发生了股骨髋臼撞击。结论:我们的研究结果显示可能有至少两种股骨颈骨折的损伤机制。一种就是大家公认的侧方跌倒,大粗隆直接受力导致的股骨颈压应力骨折。另外一种是股骨髋臼撞击产生的杠杆应力导致股骨颈发生骨折。这两种损伤机制完全不同。前者是后外侧方向跌倒,没有发生股骨髋臼撞击;而后者是侧方或者前外侧方向跌倒,同时,患肢处于屈髋内收内旋位置,我们调取患者受伤时的监控视频也证实了这一假设,对于这种损伤的病例我们会看到髋周肌肉相应的损伤,股骨颈与髋臼撞击造成髋臼前上缘盂唇撕裂及臼缘骨髓水肿,磁共振及术中发现可以证实。此外,异常的髋关节影像学指标可能会促进股骨髋臼撞击的发生,例如股骨头颈偏心距减少。既往的研究报道,使用髋部保护器或进行专业的训练可以降低髋部骨折的发生率。因此,通过研究股骨颈骨折的损伤机制我们也许能发现预防其发生的新的措施以进一步降低其发生率。