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目的探讨辅助性T细胞17(Th17)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)疾病发生发展中的作用及全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对其影响。方法第一部分实验中,分别采用流式细胞术(FCM)、酶联免疫吸附方法(ELISA)及RT-PCR检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者(包括不稳定性心绞痛(unstable angina,UA),急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)),胸痛综合征组(chest pain syndrom,CPS)及稳定性心绞痛组(stable angina,SA)患者外周血Th17细胞、细胞因子IL-17、hsCRP、ox-LDL以及转录因子RORγt水平变化;并检测不同浓度ox-LDL刺激CPS组外周单个核细胞24h和48h后其外周血Th17细胞表达率变化;分选CPS组初始CD4+T细胞体外培养,应用细胞因子IL-1β、IL-6、IL-23诱导Th17细胞分化并检测ATRA和ox-LDL对Th17细胞体外诱导分化的影响。第二部分实验用高脂食物喂养结合免疫损伤方法复制大鼠早期动脉粥样硬化模型,30只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、免疫组、高脂免疫组以及ATRA治疗组。分析大鼠血脂变化,HE染色观察动脉变化,流式细胞术检测大鼠外周血Th17细胞表达率变化。结果ACS组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例、IL-17水平及ox-LDL水平较CPS组和SA组明显增加(P<0.01),转录因子RORγt水平也相应增加(P<0.05)。Ox-LDL刺激可促进Th17细胞表达率增加并且其效应可随时间延长而增加,ATRA可降低ox-LDL对Th17细胞表达率的促进作用。ATRA可抑制细胞因子IL-1β、IL-6、IL-23对Th17细胞的诱导分化作用,而ox-LDL则对Th17细胞的诱导分化无明显影响。动物实验中高脂组及免疫高脂组大鼠血清总胆固醇值较正常组、免疫组增加有显著性差异(P < 0.05),而ATRA组与各组间差异无统计学意义。HE染色显示免疫高脂组动脉内膜增生明显,内皮下有大量泡沫细胞沉积,免疫组及ATRA组动脉病变程度比免疫高脂组减轻,正常组及高脂组动脉内膜连续完整。免疫组及免疫高脂组大鼠Th17细胞表达率与正常组及高脂组相比有明显增高(P<0.05),ATRA治疗组Th17细胞表达率与免疫高脂组比较明显降低(P<0.05)。结论ACS患者外周Th17细胞表达率、IL-17、ox-LDL及RORγt表达水平增加,Th17细胞可能参与动脉粥样斑块不稳定和急性冠状动脉综合征的发病。Ox-LDL可增加外周Th17细胞表达率而ATRA可抑制这一效应。ATRA可抑制Th17细胞的诱导分化而ox-LDL对Th17细胞的诱导分化无明显影响。早期AS大鼠模型建立成功,早期AS大鼠外周Th17细胞表达率明显升高,ATRA可降低其Th17细胞表达率并减轻AS病变程度。