目的 验证外源性脆性组氨酸三联体（FHIT）抑癌基因的导入是否诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡，观察FHIT导入与顺铂（DDP）联合应用诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的作用是否有协同效应，为联合基因治疗和化疗药物治疗人宫颈癌提供实验依据。 方法 将重组质粒PRcCMV-FHIT（SiHa-FHIT组）及空质粒PRcCMV（SiHa-neo组）分别用脂质体和电穿孔方法转染无内源性FHIT蛋白表达的SiHa细胞（未转染SiHa细胞为SiHa-C组），用PEGFP-C₂质粒检测瞬时转染效率，蛋白质印迹（Western blot）法检测外源性FHIT蛋白表达情况，流式细胞术（FCM）分析转染细胞的凋亡及细胞周期。分别用0.5μg／ml、1.0μg／ml、2.0μg／ml浓度的DDP处理SiHa-FHIT组、SiHa-neo组、SiHa-C组细胞，通过噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率，吖啶橙-溴化乙啶（AO-EB）染色荧光显微镜观察凋亡细胞形态，FCM测定细胞凋亡率，比较DDP处理后各组细胞生长和凋亡程度的区别。 结果 荧光显微镜下观察可见PEGFP-C₂脂质体和电穿孔方法转染组的细胞的瞬时转染效率无明显区别（P＞0.05），但两种方法在转染过程中对细胞形态的影响有差异。FCM检测SiHa-FHIT组、SiHa-neo组、SiHa-C组细胞的凋亡率分别为22.07％：4.86％：3.75％，SiHa-FHIT组细胞凋亡率显著升高（SiHa-FHIT组与SiHa-neo组、SiHa-C组相比P＜0.05）；细胞周期分析显示：SiHa-FHIT组G₀／G₁期细胞百分率（63.70％）较SiHa-C组（47.24％）增高。用不同浓度DDP处理各组细胞48小时后可见SiHa-FHIT+2.0μg／ml DDP组细胞增殖抑制更明显，细胞出现典型凋亡形态改变、凋亡率增高，与SiHa-neo+2.0μg／ml DDP组、SiHa-C+2.0μg／ml DDP组比较差异有显著性（P＜0.05），而用顺铂处理的SiHa-neo