【摘 要】
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该实验以p53野生型的MCF-7细胞为研究对象，利用反义核酸技术阻断MDM2表达，观察了MDM2、p53与γ射线合用对MDM2、P53蛋白表达和对体外细胞生长的影响，并对其作用机制作了探讨，期望
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该实验以p53野生型的MCF-7细胞为研究对象，利用反义核酸技术阻断MDM2表达，观察了MDM2、p53与γ射线合用对MDM2、P53蛋白表达和对体外细胞生长的影响，并对其作用机制作了探讨，期望为基因治疗和放射治疗的结合提供一定实验依据和理论基础.反义MDM2技术主要作用是抑制MDM2蛋白表达，活化野生型p53，减少其降解，致使细胞凋亡，抑制细胞生长，同时降低MDM2致瘤能力.肿瘤放射治疗主要是通过活化野生型p53发挥细胞毒性效应.反义MDM2技术可以增加细胞的放射敏感性，因此，多数表现为野生型p53功能缺陷而非突变的肿瘤，用放疗结合抗MDM2治疗也许会收到更好的治疗效果.
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