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甘露寡糖(MOS)作为饲料添加剂,可以提高动物的生产性能、改善动物肠道消化环境,提高动物的肠道粘膜免疫功能,较为广泛地应用在动物生产中。本试验通过建立阿司匹林(ASA)诱导的大鼠肠道损伤模型,研究甘露寡糖对阿司匹林所诱导大鼠肠道损伤的影响,并探究甘露寡糖对阿司匹林诱导大鼠的肠道损伤修复作用机制。(1)ASA诱导大鼠肠道损伤模型的建立:试验采用单因素试验设计,对6周龄SD大鼠灌服不同剂量的ASA,并观察大鼠肠道损伤情况。结果表明:与空白对照组相比,灌胃50 mg/kg阿司匹林会显著降低大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL-2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度(VH)和绒毛高度与隐窝深度(CD)的比值(VH/CD)(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05)。灌胃200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL-2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃2周可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。(2)甘露寡糖对大鼠肠道损伤免疫机制的研究:试验采用单因素试验设计,选用36只6周龄SD大鼠,设置6个处理组(空白对照组、ASA对照组、灌服100、300、600和800 mg/kg MOS组),每组6个重复,单笼饲养。结果表明:与对照组相比,600 mg/kg MOS可有效改善肠损伤大鼠肝脏指数、血清IL-2和LZM含量、sIgA和粘液量、VH、CD和VH/CD(P<0.05)。添加合适剂量MOS浓度能提高大鼠的免疫能力,有效抑制ASA对动物肠道的损伤。(3)甘露寡糖对ASA诱导大鼠肠道损伤修复机制的研究:试验采用单因素试验设计,选用36只6周龄SD大鼠,设置6个处理组(空白对照组、ASA对照组、MOS组、50 mg/kg ASA+600 mg/kg MOS组,100 mg/kg ASA+600 mg/kg MOS组,200 mg/kg ASA+600 mg/kg MOS组)每组6个重复,单笼饲养。结果表明:50 mg/kg ASA组与空白对照组相比血清中的IL-2,LZM,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、CD和VH/CD都不存在显著差异(P>0.05)。100 mg/kg ASA组血清中的IL-2、CD和VH/CD与空白组不存在差异显著(P>0.05)。200 mg/kg ASA组的T-SOD与ASA模型组相比显著升高(P<0.05),但是与空白对照组仍存在差异(P>0.05),但VH/CD与ASA模型组相比显著升高(P<0.05),且与空白对照组不存在差异(P>0.05)。在本试验条件下,600 mg/kg的甘露寡糖对阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤有较好的修复效果。