目的：研究肌苷对HIBD新生大鼠行为学改变、VEGF和ERK表达的影响，探讨肌苷对HIBD保护作用及可能机制。 方法：将90只7日龄SD大鼠分为正常对照组、HIRD模型组和肌苷治疗组，后两组参照Rice方法建立HIBD模型，肌苷组腹腔注射肌苷100mg／kg，HIRD组注射等量的生理盐水，正常组不予任何处理，采用免疫组化技术测定各组14天内VEGF和IERK2的含量，另取60只7日龄SD大鼠按上述方法分组与给药，35天后测定实验各组左右脑比重及进行Morris水迷宫实验。 结果：1．肌苷治疗组所需逃避潜伏期明显短于HIBD模型组，有统计学意义(p<0.05)，且28天时与正常组之间比较无统计学意义(p>0.05)。2．HI后6h皮质区VEGF和ERK2均增加，1d达高峰(灰度值分别为136.32±5.17、135.69±1.80)，14d仅见少量表达，二者呈正相关，而海马区VEGF表达增加，ERK2表达下降(1d时灰度值分别为137.74±3.67、139.03±1.56)，二者相关分析无统计学意义。3．肌苷治疗后VEGF和ERK2二者表达曲线类似(皮质区1d值分别为132.46±3.34、133.52±2.90，海马CA1区ld时灰度值分别为131.52±6.45、127.47±1.96)，与模型组比较表达增多，且于第7d时出现第二次高峰(皮质区7d度值分别为135.43±4.19、140.14±1.88，海马CAl区7d时灰度值分别为134.91±4.45、137.10±0.74)，二者直线相关分析提示均呈正相关。 结论：1．肌苷能改善缺氧缺血后新生大鼠学习记忆能力。2．肌苷能增强缺氧缺血后新生大鼠大脑皮层神经元和海马CAl区VEGF表达，且皮质区可能通过ERK2信号通路，减轻缺氧缺血性脑损伤，而海马区VEGF的增加机制尚不明确。