卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤之一。具有缺乏早期症状，播散广泛，手术难以达到根治，化疗后易复发等特点。目前诊疗上存在很大困难。明确卵巢癌的机体免疫逃逸机制从而进行免疫诊断、免疫治疗可能会是今后卵巢癌诊疗上的一大特点。肿瘤细胞的机体免疫逃逸机制仍不十分清楚，目前存在多种学说，其中之一就是肿瘤细胞MHCI类分子低表达学说：认为肿瘤细胞MHC分子特别是MHCⅠ类分子表达低下，致使肿瘤细胞内抗原无法被递呈，因而得以逃脱机体免疫监视而呈进行性生长。已有研究表明多种不同来源的肿瘤细胞不表达或低水平表达MHCⅠ类分子。而MHCⅠ类分子在恶性肿瘤中低水平表达的原因目前并不十分清楚。向MHCⅠ类分子表达异常的肿瘤细胞转染MHCⅠ类基因有时并不能有效地提高MHCⅠ类分子的表达水平的研究，提示了肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达异常，不仅因MHCⅠ类基因转录和翻译过程的缺陷，也可能由于MHCⅠ类分子的组装及转运异常所致。在MHCⅠ类分子组装及转运的过程中需要几个必需的共作用分子：proteasome、calnexin、calreticulin、ERP57、tapasin及TAP，其中tapasin被认为在MHCⅠ类分子内质网中组装的质量控制上起着重要作用。Tapasin是一48KDa的跨膜糖蛋白，其控制MHC Ⅰ类分子在内质网内组装的确切作用尚不清楚。目前认为可能通过物理连接MHCⅠ类分子和TAP、保留空载的即未结合抗原多肽状态的MHCⅠ类分子在内质网内及使抗原多肽序列理想化以致其能与MHCⅠ类分子稳定结合等几方面控制MHCⅠ类分子在内质网内的组装。最近有报道在某些恶性肿瘤细胞中存在tapasin的低表达，且与HLAⅠ类分子的异常表达呈正相关，因而提示tapasin是这些恶性肿瘤的机体免疫逃逸原因之一。然而有关tapasin、HLA Ⅰ类分子在人卵巢恶性 2003浙江大学硕士学位论文肿瘤中的表达及其相关性情况却是尚未明确而有待于解决的问题。本实验应用免疫组化的方法检测卵巢癌、卵巢良性上皮肿瘤、正常卵巢生发上皮中的tapasin的表达并分析其与HLAI类分子表达异常的相关性，旨在探讨卵巢癌的机体免疫逃逸机制，从而为卵巢癌的进一步免疫诊断、免疫治疗提供理论基础。材料和方法 选择1998年至2001年间于浙江大学医学院附属妇产科医院接受手术治疗的卵巢癌患者53例（卵巢癌组）作为研究对象，其中浆液性癌24例、粘液性癌22例、子宫内膜样癌7例。根据FIGO（198）分期：Il期ZI例、Ill－IV期32例。根据肿瘤细胞的分化程度分级：I级13例、11级对例、Ill级19例。以卵巢良性上皮性肿瘤患者40例（良性对照组）、因非恶性肿瘤而行妇科手术切除正常卵巢组织患者30例（正常对照组）作为对照，用 SP免疫组化法检测 HLA类分子、tapasin的表达。显微镜下观察免疫组化染色片，明确各指标的组织细胞学定位，并参考Fromowitz等的结果评定标准，结合阳性细胞表达率及染色强度两方面，对各指标的表达情况进行半定量分析。所有数据用 SPSS．0 forwindows软件包处理。采用非参数检验和Kendall相关分析法进行各指标之间的相关性分析，显著性水准a。0．05。结果 1．HLA类分子的阳性物质定位于细胞膜。卵巢癌组的HLA类分子表达水平明显 下调，与良性肿瘤组和正常对照组相比有非常显著性差异（P＝0刀00）。在卵巢癌组， HLA类分子的表达水平与 FIGO分期有关：与 IJ期组相比，Ill－IV期卵巢癌细 胞 HLA类分子的表达下调，差异有显著性（P—0对旧）。 2．Tpasin的阳性物质定位于细胞浆。tapasi。在卵巢癌细胞中呈现低表达，与良性对 照组及正常对照组相比有非常显著性差异（P—0刀00）。在卵巢癌组，tapasin的表 达水平在各FIGO分期和病理分级之间无显著性差异。 3．在卵巢癌组，tapasin的低水平表达与 HLA类分子的低水平表达呈正相关，相关 系数，0507（P—0刀00）。结论 1．人卵巢癌细胞低表达 HLA类分子，可能是卵巢癌免疫逃逸的机制之一。 2．HLA类分子与 apasin低表达呈正相关，提示人卵巢癌细胞 HLA分子低表达可 能与apasin低表达有关。