研究背景胃癌在我国乃至全世界的发病率和死亡率都很高。由于转移的特点进展期胃癌患者的5年生存率较低。因此,我们需要结合分子生物学的技术找到一种更好的方法来提高胃癌的早期诊断率和综合治疗效果。长链非编码RNA（Lnc RNA）作为一种长度大于200nt的非编码RNA在许多肿瘤中发挥了重要作用。Lnc RNA可以作多种癌症类型的诊断和预后生物标志物,Lnc RNA还可以影响肿瘤细胞增殖、侵袭和转移和血管生成,此外Lnc RNA可以影响肿瘤微环境,影响免疫调节和化疗效果。Lnc RNA ZNF667-AS1又称Lnc RNA MORT主要在正常细胞中的细胞质表达,但是在肿瘤细胞中表达被抑制,这可能是因为ZNF667-AS1的启动子发生了DNA甲基化,先前研究展现在结肠癌、口腔鳞癌、鼻咽癌、宫颈癌中ZNF667-AS1处于低表达并且可以抑制肿瘤的进程。但是ZNF667-AS1在胃癌中的作用及机制仍需进一步探索。研究方法在癌症基因组图谱（TCGA）数据库中探索了ZNF667-AS1在胃癌组织及正常组织的表达情况。用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）检测了ZNF667-AS1在58例胃癌组织和癌旁组织表达情况以及胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞的表达情况。核质分离实验及荧光原位杂交技术（FISH）实验检测了ZNF667-AS1在胃癌细胞中的定位。基因本体论（GO）分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析检测了ZNF667-AS1相关基因的富集情况。在敲低和过表达ZNF667-AS1之后CCK8和克隆形成实验检测胃癌细胞的增殖能力。划痕实验、迁移实验、侵袭实验检测胃癌细胞的转移能力。蛋白免疫印迹（WB）实验检测了胃癌细胞中E钙粘蛋白和N钙粘蛋白的表达情况。最后裸鼠成瘤实验检测了过表达ZNF667-AS1对于裸鼠的成瘤能力的影响。研究结果1)ZNF667-AS1在胃癌组织及大部分胃癌细胞中低表达。2)ZNF667-AS1主要定位在胃癌细胞的细胞质中。3)ZNF667-AS1相关基因显著富集在细胞外基质（ECM）组分和细胞黏附上。4)ZNF667-AS1在体外抑制胃癌细胞增殖、转移能力。5)ZNF667-AS1可以抑制上皮间质转化（EMT）进程。6)ZNF667-AS1在体内抑制胃癌细胞成瘤能力。研究结论ZNF667-AS1在胃癌中低表达,且主要定位在胃癌细胞的细胞质中。ZNF667-AS1通过影响EMT进程抑制胃癌细胞的增殖和转移能力。