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目的明确血管内皮生长因子受体（VEGFR）及血小板衍生因子受体（PDGFR）在肾癌组织中表达情况，了解舒尼替尼的适用个体，使靶向治疗更有针对性，为临床个性化治疗提供理论依据。方法将肾透明细胞癌786-O细胞培养至对数生长期，胰蛋白酶消化离心后调整细胞浓度至5x107个/ml，注入裸鼠背部皮下，0.1ml/只，2周左右可成瘤。用活检针穿刺取瘤组织，经病理诊断造模成功后用免疫组织化学法检测VEGFR-3、PDGFRα。根据VEGFR-3、PDGFRα是否表达，分为VEGFR阳性组、PDGFR阳性组、双阳组、双阴组，各组内设干预组与对照组。干预组给予舒尼替尼7.5mg/kg/d，对照组给予等体积蒸馏水。分别于干预后第5天、第20天及自然死亡后三次穿刺取活检测定瘤组织中VEGFR-3、PDGFRα表达强度，记录生存时间。结果1.双阴组中的干预组与对照组的生存时间差异无统计学意义（t=1.27，P＝0.25）。双阳组中干预组与对照组的生存时间差异有统计学意义（t=7.01，P＜0.001）；VEGFR阳组中干预组与对照组的生存时间差异有统计学意义（t=2.83，P＝0.02）；PDGFR阳组中干预组与对照组的生存时间差异有统计学意义（t=2.78，P＝0.03），各组中干预组裸鼠生存时间均长于对照组。2.各干预组之间生存时间的差别有统计学意义（F =32.58，P<0.001）。双阴组生存时间较双阳组长，双阳组生存时间较VEGFR阳性组长，VEGFR阳性组、PDGFRα阳性组生存时间无明显差别。3.不考虑时间的因素，干预水平（给药与对照）的不同，VEGFR3、PDGFRα表达有差异；不考虑干预的因素，表达强度随时间的变化而减弱；四组时间因素与干预水平均存在交互作用( P均<0.05)，随着时间的变化，干预组表达强度减弱幅度大于对照组。结论舒尼替尼可延长VEGFR-3、PDGFRα阳性表达荷瘤裸鼠的总生存期，对肾癌个性化治疗有一定的指导意义。