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目的:吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre Syndrome,GBS）是一种自身免疫性疾病,目前病因和发病机制尚不十分清楚。实验性变态反应性神经炎（Experimental Allergic Neuritis,EAN）是由CD4+T细胞介导的急性多发性炎症性神经根脱髓鞘性疾病,是研究GBS的理想动物模型。GBS和EAN的发病都与机体免疫耐受机制被打破,产生自身免疫性T细胞有关。B、T淋巴细胞弱化因子（B and T lymphocyteattenuator,BTLA）是最近发现的一种抑制性协同刺激因子,结合其配体后可介导抑制性信号,抑制T细胞的活化。Cbl-b（casitas B-lineagelymphoma b）是一种反向调节T细胞活化的泛素连接酶,通过诱导T细胞免疫无能,维持免疫耐受、免疫活化和自身免疫三者之间的平衡。本实验旨在观察BTLA及Cbl-b mRNA在EAN大鼠坐骨神经、脾脏、外周血及淋巴结中的动态表达,探讨BTLA及Cbl-b与EAN的发病关系,为治疗自身免疫性疾病提供新的靶点。方法:72只Lewis大鼠,SPF级,雄性,6-8周,体重160-180克,随机分为生理盐水对照组（NS组）、完全弗氏佐剂组（CFA组）及抗原注射组（EAN组）。NS组第0天于双后肢足垫皮内注射200μl生理盐水,CFA组第0天于双后肢足垫皮内注射200μl完全弗氏佐剂,EAN组第0天双后肢足垫皮内注射200μl抗原乳剂（含100μg P253-78aa肽段的0.1M PBS 100μl和CFA 100μl用针式混匀器混合乳化）。观察免疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变。分别在第7天、第16天、第24天、第33天处死动物,取坐骨神经根制作病理切片行HE染色和（?）’s染色观察其病理改变,利用RT-PCR检测坐骨神经、脾脏、外周（?）和淋巴结,Cbl-b mRNA的表达水平。结果:EAN组大鼠在发病16天症状达高峰,第33天基本好转。与对照组相比,EAN组大鼠各组织各时间点BTLA mRNA表达均增高（P＜0.05）,整个实验过程中一直呈上升趋势;与对照组相比,EAN组大鼠各组织各时间点Cbl-b mRNA表达均降低,第16天表达最低,与前后时间点相比有差异（p＜0.05）,后逐渐增高,但在第33天仍低于对照组。CFA组和NS组大鼠无症状,CFA组与NS组相比,BTLA及Cbl-b的表达无明显差异。各组织中BTLA及Cbl-b的表达具有相关性。结论:BTLA及Cbl-b在EAN发病过程中的动态变化提示两者可能参与EAN的发病。