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目的研究肢体缺血-再灌注损伤的发生情况和病理改变,探讨高压氧与甘露醇联合作用对大鼠不同时相肢体缺血再灌注所造成的炎症反应、纤溶系统激活、细胞凋亡及组织形态学改变等方面的影响。方法将192只SD大鼠随机分组,各组均持续缺血8h,分别行再灌注0h、4h、24h、72h,经甘露醇和/或高压氧干预,采集标本检测大鼠肌肉组织中IL-1β、IL-6、IL-8、tPA、PAI-1含量;制备石蜡切片检测大鼠肌肉组织中细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达;以大鼠腓肠肌制备电镜和光镜标本,观察不同干预措施下骨骼肌超微结构和组织形态变化;结果Bax含量MNT组、HBO组、MNT-HBO组较Control组在再灌注后4h、24h、72h三个时点均显著降低。Bcl-2含量MNT组较Control组在再灌注后4h显著升高;HBO组、MNT-HBO组较Con -trol组在再灌注后4h、24h两个时点均显著升高。IL-1β含量MNT -HBO组、HBO组、MNT组较Control组在再灌注后4h、24h、72h均显著降低。IL-6含量MNT组在再灌注后24h、72h显著降低;HBO组在再灌注后24h、72h显著降低;MNT-HBO组在再灌注后4h、24h、72h均显著降低。IL-8含量MNT组在再灌注后4h、24h、72h显著降低;HBO组与MNT-HBO组均在再灌注后24h、72h显著降低。PAI-1含量MNT组、HBO组与MNT-HBO组均在再灌注后24h、72h显著降低。tPA含量MNT组在再灌注后4h、24h、72h均显著升高;HBO组与MNT-HBO组均在再灌注后24h、72h显著升高。说明各干预措施对再灌注后抑制细胞凋亡的发生、炎症因子产生释放与促进纤溶系统激活均有作用,高压氧与甘露醇的联合作用显著优于单用高压氧或甘露醇(P<0.05)。高压氧作用显著优于甘露醇作用(P<0.05)。高压氧或甘露醇治疗后,骨骼肌细胞肿胀及炎性细胞浸润较Control组均轻,微血管内微血栓形成、肌小节断裂、质膜破坏、少数线粒体肿胀,髓样结构形成情况均有改善。高压氧与甘露醇联合作用显著优于单用高压氧或甘露醇。高压氧作用显著优于甘露醇作用。结论本实验应用甘露醇联合高压氧作用于不同时相缺血再灌注肢体,有效抑制炎症反应及细胞凋亡,促进凝血系统激活,减轻组织结构功能损害,对缺血再灌注肢体的产生了较显著的保护作用。