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研究目的长期大强度运动可引起心肌纤维化,即运动性心肌纤维化,其发生特征及机制至今尚不明确,本文拟研究炎症介质在运动性心肌纤维化发生过程中的变化,为运动性心肌纤维化的防治提供理论基础。研究方法72只健康雄性8周龄SD大鼠随机分为8周运动组、12周运动组及16周运动组,不同运动周数的每个组又分为安静组（Sedentary Group,Sed）、中强度运动组（Moderate Exercise Group,ME）和大强度运动组（Intensive Exercise Group,IE）,共9组,每组8只大鼠。ME组（最大摄氧量为58.4%±1.7%VO2max）为:速度15.2米/分钟,坡度5°;IE组（最大摄氧量为81.0%±3.5%VO2max）为:速度28米/分钟,坡度10°。每周运动5天,1小时/天。分别在8周、12周及16周最后一次运动后24小时取材,包括血清和左右心室。血清用于ELISA检测血清cTnI浓度。采用HE染色观察左右心室心肌组织形态学的变化,采用天狼星红染色评估左右心室心肌纤维化程度,采用电镜观察左右心室心肌细胞的超微结构。采用Western Blot和RT-PCR观察炎症细胞因子（IL-1β、VEGF和IL-10）、炎症通路因子（NFκB/IκBα）、趋化因子（MCP-1和ICAM-1）在左右心室中蛋白和基因水平上的变化,采用RT-PCR观察炎症相关microRNAs（miR-146a、miR-155）及其下游靶基因IRAK-1、SOCS-1在左右心室中的变化。研究结果（1）12周、16周大强度运动后右心室胶原容积分数显著高于中强度运动组（P<0.05、P<0.01）和安静组（P<0.05、P<0.01）,但各组左心室胶原容积分数并未发生显著性变化（P>0.05）;（2）8周、12周和16周大强度运动后血清cTnI浓度显著高于安静组（P<0.01、P<0.01和P<0.01）和中强度运动组（P<0.01、P<0.01和P<0.01）;（3）右心室胶原容积分数与血清cTnI浓度正相关（P<0.001,r=0.597）;（4）长期大强度运动后左右心室心肌纤维皆排列紊乱,但右心室比左心室严重;（5）电镜下发现12周和16周大强度运动后右心室线粒体大小不均一,肌节结构不完整,Z线不清晰,肌丝变形排列不整齐;（6）12周、16周大强度运动后右心室出现炎症细胞浸润（长期中强度运动未引起）,而左心室并未发现炎症细胞的浸润;（7）8周（P<0.05）、12周（P<0.05）、16周（P<0.05）大强度运动后右心室NFκB/IκBα蛋白表达水平显著高于安静组,左心室NFκB/IκBα蛋白表达水平变化不显著（P>0.05）;（8）8周（P<0.05）、12周（P<0.05）、16周（P<0.05）大强度运动后右心室MCP-1蛋白表达水平显著高于安静组,但左心室各组间MCP-1蛋白表达水平的差异没有显著性（P>0.05）;（9）16周大强度运动后右心室ICAM-1蛋白表达水平显著高于安静组（P<0.05）,而各组左心室ICAM-1的表达水平变化没有显著性（P>0.05）;（10）8周（P<0.05）、16周（P<0.05）大强度运动后右心室IL-1β蛋白表达水平显著高于安静组,但左心室各时间点的各组间IL-1β蛋白表达水平差异没有显著性（P>0.05）;（11）运动后两心室VEGF表达水平在各组间变化没有显著性（P>0.05）;（12）8周（P<0.05）、12周（P<0.01）、16周（P<0.01）大强度运动后右心室miR-155表达水平显著高于安静组,其下游基因SOCS-1在右心室表达水平变化没有显著性（P>0.05）;（13）与安静组相比,长期大强度运动后右室miR-146a表达水平变化没有显著性（P>0.05）,其下游基因IRAK-1表达水平在8周（P<0.05）、12周（P<0.05）、16周（P<0.05）大强度运动后显著高于安静组,左心室miR-146a和IRAK-1的表达水平变化不显著（P>0.05）。研究结论:（1）长期大强度运动可导致心肌组织发生损伤,且损伤可能主要发生在右心室。（2）长期大强度运动会导致右心室心肌纤维化,而不会导致左心室心肌纤维化,且长期中强度运动不会导致心肌纤维化。（3）长期大强度运动后,右心室出现炎症反应,而左心室未发生炎症反应,右心室的这种炎症反应可能构成了运动性右心室心肌纤维化的病理基础。