背景:内源性脊髓室管膜细胞(SCECs)形成中央管(CC),在脊髓损伤(SCI)后的增殖、分化和迁移过程中发挥重要作用,是脊髓损伤治疗中的修复细胞来源之一。BAF45D在成年小鼠的SCECs和脊髓神经元中表达,并且在人类胚胎干细胞的早期神经分化过程中,敲低BAF45D蛋白的表达,不能诱导出神经源性命运决定因子PAX6蛋白的表达。然而目前,脊髓损伤对BAF45D蛋白表达的影响,尚未见报道。目的:本研究旨在探讨BAF45D蛋白在大鼠脊髓损伤前后的表达变化及其可能的潜在作用。主要的研究方面:1)BAF45D在正常组成年SD大鼠SCECs中的表达。2)SD大鼠脊髓损伤引起的运动神经元损伤和前角神经元突起的损伤。3)SD大鼠脊髓损伤所致的SCECs损伤是否伴随有运动神经元的损伤。4)敲低小鼠神经母细胞瘤细胞(Neuro2a cell)BAF45D蛋白的表达,观察其对Neuro2a细胞生长的影响。方法:1)选取成年SD大鼠(8周龄,体重220-250g)随机分为正常组、假手术组和SCI组,制备大鼠脊髓切片,通过免疫组织化学技术(IHC)或免疫组织荧光技术(IF)检测BAF45D、BETA-III-tubulin、NEUN、MBP、NESTIN、GFAP蛋白在脊髓中的表达;2)制备成年SD大鼠脊髓蛋白悬液,运用免疫印迹法(IB)检测BAF45D、BETA-III-tubulin、NEUN、GFAP、GAPDH的表达;3)选取Neuro2a细胞转染BAF45D小干扰RNA(small interference RNA,si RNA),通过IB技术、细胞计数观察BAF45D对Neuro2a细胞生长的影响。结果:1)BAF45D在正常组成年大鼠脊髓SCEC和神经元细胞中表达;2)脊髓中少突胶质细胞表达BAF45D,而在星形胶质细胞低表达或不表达;3)BAF45D、beta-III-tubulin和NEUN在成年大鼠脊髓病变部位表达降低,GFAP表达增加;4)脊髓病变部位,中央管增殖、迁徙衍生出许多非神经元细胞;5)BAF45D在受损区域的非神经元细胞中存在微弱表达;6)成年大鼠SCI后,SCEC中BAF45D的表达下调;7)SCI对SCECs和CC的结构产生影响,诱发神经元细胞突起损伤,导致运动神经元丢失;8)BAF45D下调,抑制Neuro2a细胞生长。结论:1)BAF45D在正常组成年大鼠脊髓SCEC和神经元细胞中表达;2)BAF45D、beta-III-tubulin和NEUN在成年大鼠脊髓病变部位表达降低,GFAP表达增加;3)成年大鼠脊髓损伤后,脊髓室管膜细胞中BAF45D蛋白表达水平下调,可能在神经元损伤发展中,具有一定的潜在作用。