论文部分内容阅读
目的探讨烟草烟雾暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织中白介素-17A(IL-17A)以及白介素-22(IL-22)的变化以及戒烟、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对IL-17A和IL-22的影响。方法将雄性BABL/c小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、烟草烟雾暴露组、戒烟4周组、戒烟8周组、戒烟12周组、NAC灌胃4周组、NAC灌胃8周组,NAC灌胃12周组,每组6只。除正常对照组小鼠以外,其他各组小鼠予以烟草烟雾暴露20周方法。烟草烟雾暴露20周后,随机抽取正常对照组、烟草烟雾暴露组、戒烟4周组、NAC灌胃4周组、NAC灌胃8周组各1只小鼠进行肺组织切片,低HE染色观察镜下解剖结构变化。明确模型组小鼠肺组织发生肺气肿病理变化后,处死正常对照组和烟草烟雾暴露组小鼠。对戒烟组小鼠予以停止烟雾吸入。NAC组小鼠予以NAC灌胃处理。于干预4周、8周、12周分别处死相应干预时段戒烟及NAC组小鼠。收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),匀磨肺组织成浆及固定包埋肺组织备用。HE染色观察肺组织病理学变化。显微镜下计数BALF中白细胞数目。采用ELISA法检测肺匀浆及BALF中IL-17A和IL-22浓度。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析,GraphPad Prism 5.0软件作图。结果烟草烟雾暴露20周可使小鼠肺组织发生肺气肿样病理变化,戒烟及NAC灌胃后,肺气肿变化无明显改善。烟草烟雾暴露20周组BALF中白细胞数明显增多,戒烟4周组BALF中白细胞数与烟草烟雾暴露组无统计学差异。戒烟8周、12周组及NAC灌胃各组,BALF中白细胞数较烟草烟雾暴露组明显下降,仍高于正常对照组水平。与正常对照组相比,烟草烟雾暴露组小鼠肺匀浆及BALF中,IL-17A水平升高(P<0.05)。戒烟4周后,肺匀浆及BALF中IL-17A水平均无明显变化；戒烟8周,肺匀浆及BALF中IL-17A显著下降,差异有统计学意义；戒烟12周,肺匀浆及BALF中IL-17A水平均下降至正常对照水平。较烟草烟雾暴露组比较,肺匀浆及BALF中,NAC灌胃各组IL-17A水平均明显下降。较之戒烟4周组,NAC灌胃4周后,肺匀浆及BALF中IL-17A显著下降。与正常对照组比较,烟草烟雾暴露组肺匀浆及BALF中IL-22水平均明显升高,戒烟4周后二者中IL-22水平无明显变化。戒烟8周后,BALF中IL-22水平明显下降；戒烟12周组,肺匀浆中IL-22显著下降至正常对照水平。较烟草烟雾暴露组比较,NAC灌胃各组肺匀浆中IL-22水平均下降,且恢复至正常对照水平,差异有统计学意义；BALF中,NAC灌胃各组IL-22水平均较烟草烟雾暴露组下降；且NAC灌胃12周后,IL-22水平恢复至正常对照水平。与戒烟4周组比较,NAC灌胃4周后,小鼠肺匀浆及BALF中工L-22水平均明显下降。肺匀浆及BALF中IL-22与IL-17A的比值逐渐降低。结论IL-17A及IL-22与烟草烟雾暴露诱导的小鼠肺组织中慢性炎症有关。戒烟及NAC灌胃对烟草烟雾暴露导致的IL-17A及IL-22变化有一定干预作用。