目的:观察壮药龙钻通痹方对类风湿关节炎模型大鼠的血清中细胞因子白介素-6以及滑膜中Toll样受体4、髓样分化因子88的影响,探讨壮药龙钻通痹方对TLR4/NF-K B信号转导通路的作用机制,为壮药龙钻通痹方的临床应用提供依据。方法:建立佐剂型类风湿关节炎的大鼠模型,并分为空白组、模型组、阳性对照组、壮药龙钻通痹方高剂量、中剂量、低剂量组。记录各组大鼠体重及踝关节直径变化情况,观察壮药龙钻通痹方对于模型大鼠足部踝关节直径及体重变化的影响,并使用酶联免疫法检测大鼠血清中的IL-6炎性因子,使用逆转录聚合酶链反应检测大鼠滑膜中TLR4及MYD88基因表达情况,使用免疫组织化学法检测大鼠滑膜中TLR4及MYD88蛋白表达情况。结果:壮药龙钻通痹方组能使类风湿关节炎大鼠较模型组体重增加,高中剂量组体重增加比低剂量组明显,高中低剂量组与模型组比较均能减少大鼠踝关节直径。龙钻通痹方高剂量组及中剂量组较模型组比较能降低模型大鼠血清中促炎因子IL-6等含量。与模型组大鼠相比,壮药龙钻通痹方高剂量及中剂量组降低滑膜组织中TLR4、MYD88的mRNA表达。免疫组化切片中,细胞膜呈棕褐(黄)色为阳性细胞,并根据阳性细胞的染色强度和比率的进行半定量评分,龙钻通痹方高中低剂量组大鼠的免疫组化评分较模型组低。结论:壮药龙钻通痹方能增加大鼠体重,缩短大鼠踝关节直径,改善大鼠炎症反应,调控炎性因子IL-6,降低TLR4、MYD88的基因和蛋白的表达,故壮药龙族通痹方是具有较为有效的抗风湿药物,其作用机制可能与通过调整TLR4/NF-k B信号转导网络及相关因子有关。